异常妊娠

061482 米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响;061483 类胰岛素样生长因子结合蛋白1—3介导孕激素在人孕早期的作用；061484 脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究；061485 子痫前期患者血脂代谢调节的探讨；061486子 痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及临床意义。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血脂、血糖的影响

吡格列酮（pioglitone）是胰岛素增敏剂，通过激活脂肪、骨骼肌、肝细胞内过氧化物酶增值活化受体，促进葡萄糖利用和糖原合成，使血糖降低，不增加胰岛素分泌；同时还可降低血甘油三酯水平、升高高密度脂蛋白胆固醇。作以二甲双胍作对照，观察国产吡格列酮（商品名：欧迪贝）对2型糖尿病患血糖、血脂影响，现报告如下。     

药物不良反应

罗格列酮可导致黄斑水肿，苯佐卡因引起高铁血红蛋白血症，尼莫地平不能经消化道外给药。[编者按]     

罗格列酮联合胰岛素治疗老年肥胖2型糖尿病的临床观察

目的观察罗格列酮对胰岛素治疗后血糖仍控制不佳的老年肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法66例胰岛素治疗后血糖控制不佳的老年肥胖2型糖尿病患者随机分成罗格列酮组(R组)和对照组(C组)。C组单用胰岛素治疗并调整用量,R组加用罗格列酮4mg/d,随访12周,观察血糖、糖化血红蛋白、胰岛素用量等指标变化及药物不良反应。结果R组血糖水平从第2周起下降明显,至第8~12周下降幅度最大,有19例达到空腹血糖<6·5mmol/L、餐后2h血糖<8·0mmol/L的良好控制目标;从第2周开始,R组胰岛素用量也渐减少,至第12周时,R组胰岛素用量较基础值减少(7·7±4·4)U;而C组胰岛素用量平均增加(9·1±5·2)U。治疗后两组血糖、糖化血红蛋白和胰岛素用量比较差异有统计学意义。R组不良反应主要有轻度的低血糖及水肿。结论罗格列酮联合胰岛素治疗能确实有效控制老年肥胖2型糖尿病患者的血糖,治疗安全有效。     

硫氮卓酮治疗冠心病心绞痛38例疗效观察

目的 观察硫氮卓酮治疗冠心病（CHD）心绞痛疗效。方法68例CHD患者随机分为对照组（30例）行常规治疗，治疗组（38例）在对照组基础上加用硫氮卓酮治疗。结果 1个疗程后治疗组有效率显著优于对照组（P〈0．05）。结论 硫氮卓酮治疗CHD心绞痛有较好疗效。     

静脉注射胺碘酮治疗快速心房纤颤的临床观察

目的:观察静脉注射胺碘酮对心房纤颤并快速心室率(简称快速型房颤)患者的临床疗效。方法:对34例新发快速型房颤患者,10 min静脉推注胺碘酮150 mg,观察10 min,未转为窦性心律者再次于10 min内推注150 mg,仍未转复者则以0.5~1.0 mg/min静脉滴注24 h,转为窦性心律者则随时终止滴注。观察房颤转复、心室率控制情况及不良反应,同时比较老年组(18例)和非老年组(16例)有何不同。结果:34例患者在24 h内均转为窦性心律。两组患者用药后30 min,1 h,6 h,24 h心室率分别为(96.00±8.39)次/min与(98.00±8.35)次/min,(88.13±9.98)次/min与(86.47±8.68)次/min,(84.88±10.19)次/min与(82.88±8.25)次/min,(74.88±9.80)次/min与(78.88±7.80)次/min,较用药前的(138.58±9.15)次/min与(130.36±8.26)次/min明显下降(P<0.01),但两组间用药前、后无显著差异。无严重心律失常发生,未诱发或加重心功能不全。结论:静脉应用胺碘酮治疗快速型房颤安全有效,老年人用药剂量不减。     

倍他乐克联合胺碘酮转复快速房颤疗效观察

心房纤颤(房颤)为临床上常见的心律失常,药物转复安全性大,副作用小,较电复律更适用于基层医院。但快速房颤时单用胺碘酮治疗,心室率控制不理想。为此,我院5年来采用倍他乐克联合胺碘酮转复快速房颤取得满意疗效。1资料与方法1·1一般资料:2 0 0 0年7月~2 0 0 5年7月共收治心房     

血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α水平与新生儿窒息关系

为观察不同程度窒息新生儿血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量变化及其规律,选择对照组20例,轻度窒息组19例,重度窒息组21例,均在生后6 h内取股静脉血2 ml,进行放射免疫分析.结果TXB2及其与6-Keto-PGF1α比值在对照组分别为(202.42±53.91)pg/ml、1.81±0.61,轻度窒息组分别为(646.29±121.66)pg/ml、3.73±1.27,重度窒息组分别为(1443.27±254.61)pg/ml、6.83±2.39,三组方差分析,组间差异有显著性(F值分别为286.19,49.78,P＜0.001);6-Keto-PGF1α升高,三组分别为(117.22±33.14)Pg/ml、(184.73±52.65)pg/ml、(223.45±63.48)pg/ml(P＜0.05).提示窒息新生儿血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量及两者之比明显升高,重度窒息组比轻度窒息组升高明显;与对照组相比,其升高程度与窒息程度有关.     

匹格列酮激活过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)提高伴有主要心血管危险因素的非糖尿病病人内皮依赖舒张功能

研究背景:伴有心血管危险因素的患者有内皮功能障碍,是导致动脉粥样硬化发病机制的关键因素之一, 在糖尿病患者中应用四氢噻唑产生了多种抗动脉粥样硬化的作用,本研究证实匹格列酮在伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中提高内皮功能的假设。方法和结果:研究采用随机,双盲,安慰剂对照,交叉设计。入选80 名同时伴有高血压和高胆固醇血症的患者。胰岛素敏感性用定量胰岛素敏感检测指数(QUICK)评价。进一步将患者分为胰岛素敏感和胰岛素抵抗,在每个治疗阶段,患者每天服用匹格列酮45 mg或安慰剂共八周,在每8 周末,进行实验室检查。应用匹格列酮组血浆胰岛素水平显著下降,QUICK胰岛素敏感指数升高,HDL升高,甘油三酯、自由脂肪酸,和C-反应蛋白水平降低。匹格列酮治疗显著提高缓激肽的内皮依赖性舒张功能而不影响对硝普钠的反应。多变量分析显示:只有总胆固醇的变化预示匹格列酮提高内皮活性。结论:伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中,匹格列酮治疗提高胰岛素敏感性,降低C-反应蛋白,提高内皮血管扩张功能。这些结果并不密切相关,提示匹格列酮对血管的有益作用独立于其对胰岛素敏感性和炎性的作用。     

CD+4Th细胞在(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中的变化

目的研究CD4+细胞在(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中的变化及肠炎的发病机制.方法健康昆明小鼠24只随机平均分为正常组和模型组(以(口恶)唑酮灌肠造模).造模3 d后全部处死,提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)进行细胞培养,并利用细胞内细胞因子流式检测法测定Th1/Th2比例.结果培养48 h后,模型组的LPMC中Th1细胞百分比和Th2细胞百分比均比正常组明显上升(P＜0.01),Th1/Th2比正常组显著下降(P＜0.01).培养96h后,模型组的LPMC中Th1细胞百分比与正常组相比差异无统计学意义(P＞0.05),Th2细胞百分比较正常组明显上升(P＜0.01),Th1/Th2比正常组显著下降(P＜0.01).而2组的PBMC和SMC相比Th1、Th2细胞百分比和Th1/Th2差异均无统计学意义(P＞0.05).结论(口恶)唑酮诱导的小鼠实验性肠炎是一种Th2亚群占优势的肠黏膜局部免疫紊乱.