急性缺血性卒中的神经保护药物研究进展

缺血性脑损伤的病理生理机制包括兴奋性氨基酸的释放、梗死灶周围去极化、炎症反应及神经元凋亡等。几乎对缺血级联反应的所有环节都已进行过神经保护药物的开发和试验。许多神经保护药物在脑缺血动物模型研究中证明有效,但临床试验效果却难以令人满意。本文就目前各类神经保护药治疗脑缺血的临床前期和临床试验的结果与进展作简要的回顾和展望。     

早期干预在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用探讨

缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿窒息的并发症,中、重度HIE存活者常常遗留不同程度的脑功能障碍,因此如何改善预后、提高生存质量受到儿科医生的关注.1998年7月至2004年12月我们对本院收治的45例中、重度新生儿HIE中的26例实施早期干预,疗效显著,现报告如下.     

丹参佐治新生儿缺氧缺血性脑病观察

目的探讨丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效.方法2004年1月-2005年10月对我科收治的96例HIE病例,随机分为治疗组及对照组,治疗组加用丹参注射液治疗,比较两组疗效.结果治疗组治愈率93.48%,对照组82%,有显著性差异,治疗组在主要症状恢复上明显优于对照组(P<0.01).结论丹参佐治HIE具有明显效果.     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症54例分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并低钠血症的临床表现及治疗,提高HIE治愈率,减少神经系统后遗症.方法对临床确诊为新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症54例患儿进行临床分析.结果相应临床表现和体征于1～2d减轻或消失,治愈31例,好转14例,放弃治疗或自动出院9例.结论新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症的临床表现缺乏特异性,在新生儿缺氧缺血性脑病治疗过程中,若出现原发病不能解释的临床表现时,需及时作血钠测定,做到及时诊断,及时治疗.     

超大剂量维脑路通对老年椎——基底动脉缺血性眩晕的疗效观察

自1996年以来我们用超大剂量维脑路通治疗老年椎-基底动脉缺血性眩晕72例，并与丹参静滴的疗效相比，观察到超大剂量维脑路通的疗效显著，现报告如下。     

细胞内钙离子在高温诱导海马神经元凋亡中的作用机制

目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度及其动态变化的影响。结果丹曲林钠能够明显降低高温处理后海马神经元的凋亡率;42℃处理并加入丹曲林钠组的扫描结果显示,Ca2+荧光强度为107.35±6.0,较正常培养的细胞内Ca2+荧光强度(159.12±33.8)明显降低,加入丹曲林钠20～25s后Ca2+浓度即开始下降,约50s后下降至最低值,然后稳定于低于原来基线的水平。结论丹曲林钠在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用,在预防热致脑损伤疾病中具有一定的应用价值。     

苯巴比妥预防新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及对脑脊液SOD、MDA含量的影响

目的观察苯巴比妥预防新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效及对患儿脑脊液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将47例有HIE病因患儿随机分为苯巴比妥预防组与对照组,比较两组患儿HIE发病情况,所有患儿均于生后10~12h间采集脑脊液标本,检测并比较两组患儿脑脊液中SOD、MDA含量。结果预防组HIE发病率明显低于对照组,并且中、重型HIE发病率也明显低于对照组。与对照组比较预防组脑脊液SOD活性与MDA含量均显著降低。结论苯巴比妥对HIE有明显的防治作用,其作用可能与清除自由基、减少脂质过氧化有关。     

61例缺氧缺血性脑病新生儿脑干诱发电位的检测

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),是指在围产期窒息导致的缺氧缺血性损害,是新生儿窒息后的严重并发症之一.其病情重、病死率高,并可留有永久性神经功能缺陷.如早发现神经系统后遗症,有利于早期干预.脑干听觉诱发电位仪(ABR)测定是一种评估脑干功能和外周听功能的电生理检测仪项目.本文对61例HIE患儿的ABR异常的检测与随访,结果发现ABR异常与HIE严重程度密切相关,现报告如下.     

哮喘患者慎用阿司匹林

阿司匹林又叫乙酰水杨酸，具有解热镇痛、消炎、抗风湿、促进尿酸排泄、抑制血小板聚集、减少血栓形成等作用。适用于发热、头痛、神经痛、风湿热、风湿性关节炎、痛风、缺血性心脏病、心肌梗死、短暂性脑缺血和脑血栓形成等病症的预防和治疗。由于阿司匹林的作用广泛，因此使用的人也越来越多。     

血小板活化因子与心血管缺血性疾病相关研究

血小板活化因子(Platelet Activating Factor,PAF)作为一种特殊类型的细胞因子,能作用于多种细胞和组织,在体内有着类似于激素的生物学活性.其介导细胞的反应包括:细胞的聚集、脱颗粒、形状的改变及凋亡;Ca2 的逆转、催化与化学激动;呼吸爆发与超氧化物的产生;蛋白磷酸化、花生四烯酸的转换;激活蛋白激酶C、磷酸肌醇的转换;糖原的分解;调节IL,TNF,TIMP-1,MMP-1的产生和银屑病、胃肠溃疡及坏死、SLE、血小板减少、内毒素休克、肝硬化、爱滋病、急性胰腺炎、心血管与肾脏疾病等密切相关.PAF、PAF-R及拮抗剂的研究日益受到人们的重视,本文仅就PAF在缺血性心血管疾病方面的相关进展探讨如下.