蚓激酶治疗缺血性脑血管病34例

我科应用抗血栓新药蚓激酶治疗缺血性脑血管病 34例 ,取得较好疗效 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 34例均为住院患者 ,并经CT证实为脑梗死 ,其中梗死灶最小 0 .6cm× 0 .3cm ,最大 3.2cm× 2 .2 1cm。排除脑出血。其中脑血栓形成 2 8例 ,短暂性脑缺血发作 (TIA)     

井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

【目的】从脑内应激热休克蛋白70（HSP70）蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。【方法】以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。【结果】急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平，进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，增强脑修复能力。【结论】表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力，发挥出有效的脑保护作用。     

脑血管意外病人的护理

急性脑血管病分为出血性和缺血性两大类：脑溢血、蛛网膜下腔出血和脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑血管痉挛。急性脑血管病的特点是复杂多变，死亡率高，其原因多为脑循环的急性障碍所致。不少病人长期处于昏迷或瘫痪状态，生活不能自理，长期卧床，容易发生并发症，如处理不及时，预后不良，所以要严密观察病情变化，做好危重病人的护理。     

COX-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤关系的初步研究

目的初步研究Cyclooxygenase-2表达与铝过负荷致小鼠脑损伤的关系。方法侧脑室注射铝盐，一天一次．连续5天，建立铝过负荷致小鼠脑损伤模型。美乐昔康．在每次给予铝盐前30min腹腔注射给予，连续5天，并在停止给予铝盐后继续给予10天。以行为学、病理形态学、脑组织MDA含量、脑组织ChAT、APP、Aβ、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达等的改变为观察指标。结果铝过负荷诱导了小鼠明显的学习记忆能力损害、海马神经元损伤、脑组织MDA含量显增加，脑组织APP、A8、COX-2蛋白和COX-2 mRNA表达明显增加，而ChAT蛋白明显降低；美乐昔康给予能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导的小鼠学习记忆能力损害、     

新生儿缺氧缺血性脑病52例临床分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的基层诊断、治疗及预防。方法 对2002年1月至2005年5月我科收治的52例新生儿缺氧缺血性脑病进行临床分析。结果 任何导致胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素都可引起窒息而发生不同程度的缺氧缺血性脑病。有孕母因素、胎盘因素、脐带因素、分娩因素及胎儿因素。结论 新生儿缺氧缺血性脑病是由各种围生期因素引起的缺氧和缺血而导致的脑损害。     

便秘对急性缺血性中风的ET-1、NO及病情的影响

目的:探讨便秘对急性缺血性中风患者的血浆内皮素和一氧化氮及病情影响的临床意义。方法:临床选取34例急性缺血性中风兼便秘病人(观察组)与急性缺血性中风不兼便秘病人30例(对照组),比较两组病人的血浆ET-1水平、血浆NO水平、中医症候积分、神经功能缺损评分等指标在梗塞后3个时相的变化意义和临床关系。结果:同对照组相比,观察组在梗塞后第1天、第4天、第10天的血浆ET_1和NO水平明显高于对照组,P<0.05,其差别有统计学意义;第4天、第10天的中医症候积分和神经功能缺损评分高于对照组,P<0.05,其差别有统计学意义。结论:便秘对急性缺血性中风患者的血浆ET-1和NO水平及病情有影响,提示积极治疗便秘对急性缺血性中风患者的病情恢复有一定积极意义。     

vWF参与电针对高脂高糖大鼠致缺血性脑血管病的保护作用

目的：建立高脂血症复合高糖血症动物模型,观察大鼠血浆vWF水平变化,探讨针刺干预此复合模型致缺血性脑血管病的脑保护机制.方法：采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素,分别复制高脂血症和高糖血症大鼠模型.60只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺普通饲料组、针刺高脂饲料组、他经穴对照组和阳性药物对照组.采用ELISA法测定大鼠血浆vWF水平.结果：大鼠血浆vWF水平均有所降低,但针刺组优于他经穴对照组和阳性药物对照组（P＜0.01）,他经穴对照组和阳性药物对照组比较无明显差异（P＞0.05）.结论：针刺可明显下调血浆vWF水平,维护和保持血管内皮的完整性,从而保护脑组织,这可能是针刺干预高脂血症复合高糖血症发生缺血性脑血管病的机制之一.     

Memantine对缺氧缺血新生大鼠脑细胞钙超载的影响

目的 探讨Memantine对缺氧缺血性脑损伤的防治作用。方法 40只7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组10只、缺氧缺血组10只、Memantine前治疗组10只、Memantine后治疗组10只。分别于左脑缺氧缺血前、后腹腔注射Memantine和生理盐水，24h后，用荧光指示剂Fura-2／AM检测左侧大脑细胞悬液的[Ca^2＋]i。结果 缺氧缺血组[Ca^2＋]i明显高于假手术组（P〈0．01）；Memantine前、后治疗组[Ca^2＋]i明显低于缺氧缺血组（P〈0．01），Memantine前、后治疗组之间则差异无显著意义（P〉0．05）。结论 缺氧缺血性脑损伤可以引起神经细胞内钙超载，Memantine可有效阻止钙内流，防治缺氧缺血性脑损伤。     

低位额颞骨瓣治疗单侧额颞对冲性脑挫裂伤64例报告

目的 探讨低位额颞骨瓣治疗单侧额颞对冲性脑挫裂伤的效果。方法 以蝶骨嵴为中心行低位额颞骨瓣开颅，骨窗下端平齐前颅凹底，咬除蝶骨嵴中外1／3，前端尽可能接近中线，后端颞骨咬至颧弓，上端高约4～5cm即可，形成一个前中颅凹底充分显露的骨窗。直视下尽量清除已经挫烂失活的脑组织及硬膜下或脑内血肿，再根据脑挫裂伤的轻重，处理硬脑膜及骨瓣。结果 按GOS评分方法进行预后判断，64例患者中良好37例（57．81％），中残7例（10．93％），重残3例（4．68％），植物生存1例（1．56％），死亡14例（21．87％），其中GCS3～5分死亡10例（48％），6～8分死亡4例（12％）。结论 低位额颞骨瓣方法对于单侧额颞对冲性脑挫裂伤的治疗效果较显著。     

钻孔减压抢救颅脑损伤所致脑疝

目的 总结颅脑损伤所致晚期脑疝患者在抢救室钻孔减压经验。方法 152例晚期脑疝患者抢救室钻孔探查、放血、减压，开颅手术及常规治疗。结果 钻孔后，45例双瞳孔回缩，对光反射恢复。2例后颅窝血肿引起呼吸停止，钻孔减压后自主呼吸恢复。38例一侧瞳孔回缩。67例瞳孔无改变。按GOS标准：良好45例，中残11例，重残93例，植物生存12例，死亡72例。结论 抢救室颅骨钻孔放血减压，能达到景快捷和最直接的颅内减压效果。