8-甲氧沙林对黑素细胞内游离钙浓度及细胞骨架蛋白形成的影响

目的:观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响.方法:正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮,用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度,用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色.结果:8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高,促进黑素细胞骨架蛋白合成.结论:8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成,从而影响黑素细胞的迁移.     

骨桥蛋白、CD44v6、膜细胞骨架连接蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）、CD44v6、膜细胞骨架连接蛋白（Ezrin）在胃癌组织中的表达,并分析OPN、CD44v6、Ezrin与胃癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学方法检测OPN、CD44v6、Ezrin在48例胃癌组织中的表达。结果OPN、CD44v6、Ezrin在胃癌组织中阳性表达率分别为68.8%、60.4%、64.6%。伴有淋巴结转移者中OPN表达阳性为21例（87.5%）,在无淋巴结转移者中OPN表达阳性为13例（54.2%）,P＜0.05。伴有淋巴结转移者中CD44v6表达阳性为19例（79.2%）,在无淋巴结转移者中CD44v6表达阳性为12例（50.0%）,＜0.05。伴有淋巴结转移者中Ezrin表达阳性为20例（83.3%）,在无淋巴结转移者中Ezrin表达阳性为11例（45.8%）,P＜0.05。对OPN、CD44v6、Ezrin的表达情况两两之间行Spearman等级相关分析,结果表明在48例胃癌标本中,OPN、CD44v6、Ezrin两两之间的表达均呈正相关。结论OPN、CD44v6、Ezrin在胃癌浸润、转移中起着协同作用,它们可以作为胃癌浸润、转移及评估预后的指标。     

1α,25-二羟维生素D_3对大鼠成骨细胞骨架、间隙连接通讯及[Ca~(2+)]_i的影响

目的研究不同浓度1α,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2·D3]0、10-9、10-8、10-7mol/L对体外培养3～4d龄SD大鼠成骨细胞(OB)骨架F-actin、间隙连接通讯(GJIC)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法1,25-(OH)2·D3作用20min、24h后测定[Ca2+]i;作用24、48h后观察F-actin及GJIC。结果20min时,不同浓度1,25-(OH)2·D3组[Ca2+]i均显著高于对照组;24h时10-9mol/L组[Ca2+]i则显著低于对照组,其余各组间差异不显著。此时10-8、10-7mol/L组大部分细胞变得扁平,F-actin排列较对照组有序,形成应力纤维;48h时,对照组及10-9mol/L组F-actin表达减少,10-9mol/L组GJIC非常显著地弱于对照组,而10-8、10-7mol/L组大部分细胞F-actin表达完好,GJIC均非常显著地强于其余两组。结论高浓度1,25-(OH)2·D3能够维持OB形态,增强OB间通讯,而低浓度1,25-(OH)2·D3抑制细胞间通讯。     

14-3-3蛋白的生物学功能

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,DNA损伤时细胞周期关卡的引发及维持,细胞增生、分化和凋亡调节等.     

细菌毒素对人腹膜间皮细胞受体整合素—α3β1分布及细胞骨架的影响

目的通过研究细菌毒素对人腹膜间皮细胞受体整合素分布及细胞骨架的影响，探讨炎症引起间皮细胞脱落的机制。方法分离人腹膜间皮细胞作体外培养，采用活细胞荧光抗体染色，共聚焦显微镜断层扫描的方法，检测细胞整合素α３β１的分布；以考马斯亮兰染色法，观察细胞骨架结构的变化。结果正常培养的人腹膜间皮细胞表达受体整合素α３β１，其分布由细胞底层至顶层逐渐减少；而脂多糖（ＬＰＳ）或肠毒素刺激２０分钟后，测得整合素α３β１的分布由底部至顶端转移。结论细菌毒素引起的人腹膜间皮细胞受体整合素α３β１分布和细胞骨架改变可能是引起间皮细胞脱落的原因之一。     

胰岛素对心肌离子通道的调控

胰岛素除调节糖脂代谢、血压、血管收缩反应,还显著影响着心肌细胞电生理。胰岛素可调控心肌细胞膜上的离子通道,调节途径包括细胞骨架、氧化还原系统、蛋白磷酸酶;缩短心肌细胞动作电位时程的原因为:增强L型钙离子电流、非选择性阳离子电流、瞬时外向钾电流等。     

人脑梗死后半暗带区细胞骨架与细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨人脑梗死后半暗带区细胞骨架与细胞凋亡的相关性。方法：应用10例脑梗死后的尸检脑标本，常规HE染色和免疫组织化学染色检测微管相关蛋白（MAP－2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、凋亡相关蛋白（Bcl-2)，进行定性和定量分析。结果：脑梗死后以梗死灶为中心，按照组织损伤程度由内到外分为4个区（0－3区），其中2区为半暗带区；MAP－2在0区表达消失，1区和2区表达明显增强，3区表达正常；GFAP在0区和1区表达很少，2区和3区随缺血时间延长表达迅速持续升高；B -2在0区和1区表达很少，2区和3区表达显。结论：人脑梗死后涉及细胞骨架改变和细胞凋亡的发生，两呈正相关。对此过程中涉及到的因素进行干预，可能改变脑卒中的进程和预后。     

Slingshot丝切蛋白磷酸酶家族的定位及调节研究新进展

Slingshot（SSH）最先是在果蝇的遗传研究中证实的一种专用的丝切蛋白磷酸酶．SSH功能的异常可以导致磷酸化-丝切蛋白（p-cofilin）和丝状肌动蛋白（F—actin）水平上升及表皮细胞形态改变，包括刚毛的分裂。因分裂的刚毛形状如“弹弓（slingshot）”，因此将其命名为SlingshotE”。研究表明SSH家族可以通过对丝切蛋白的去磷酸化在肌动蛋白细胞骨架的调节中扮演重要角色，但是SSH的精确调控机制尚未阐明，本文拟重点对SSH的定位和调节机制作一综述。