抗皮肤光老化的研究进展

皮肤光老化逐渐被人们关注,目前针对皮肤光老化的定义以及引起皮肤不同光老化程度的最大影响因素是紫外线,提出了多种预防和治疗方法,如外用阻断紫外线照射的防晒剂、抗氧化剂和抗光老化的药物化妆品,口服含有各种维生素、微量元素的抗氧化剂和抗光老化的药物,并在平时日常生活中注意多食用些富含抗氧化成分的膳食,以及最新研究发现了一种新的抗光老化物质：来自脂肪的衍生干细胞。也可使用各种激光治疗和肉毒素或胶原蛋白等注射治疗,甚至必要时行外科手术。概述皮肤光老化的临床特点及新的常用的一些防护治疗措施及其相应的治疗原理等。     

胚肾发育过程中诱骗受体2表达与细胞衰老的关系

目的通过研究诱骗受体2(DcR2)在小鼠胚肾发育过程中的定位和表达,探讨DcR2在胚肾发育中与细胞衰老的关系。 方法分别选取胚龄为12.5 d、16.5 d、20.5 d和出生后8w小鼠的肾脏组织,使用过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织形态,定量RT-PCR检测肾组织DcR2 mRNA表达水平,免疫组织化学染色观察DcR2的表达分布,免疫荧光共染检测DcR2与近端肾小管标志绒毛蛋白villin、远端肾小管标志水通道蛋白2(AQP-2)、衰老标志P16、胞核形态标志物核纤层蛋白B1(LaminB1)、增殖标志Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达关系。 结果随着胚肾的发育,胚肾组织中DcR2 mRNA及蛋白表达逐渐增多,且明显高于成年肾脏;DcR2特异性表达于肾小管,且与villin共表达,但不与AQP-2共表达;DcR2阳性细胞高表达P16,却低表达LaminB1、Ki-67和PCNA。 结论DcR2特异性表达于胚肾近端肾小管细胞,且表达水平随胚龄增长而增多。此外,DcR2阳性细胞具有衰老相关表型,提示DcR2可能在胚肾发育过程中通过调控细胞衰老而具有重要作用。     

成年大鼠肝细胞的细胞动力学研究

目的:研究成年大鼠肝细胞的细胞增生、衰老与凋亡的动力学过程。方法:应用HE染色、衰老相关-β-半乳糖苷酶组织化学染色、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法、末端转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)原位细胞凋亡检测方法探讨正常大鼠肝细胞的细胞动力学。结果:肝细胞呈现多种方式的无丝分裂像。增殖细胞核抗原阳性细胞散在分布于肝小叶内,成群分布于门管区。衰老细胞散在分布于肝小叶内,以肝小叶周边部较多。凋亡细胞分布于中央静脉周围和门管区周围。结论:成年大鼠肝细胞呈现细胞增殖、生长、衰老和凋亡的细胞动力学过程。     

基础医学

20080006热量限制对人二倍体成纤维细胞衰老相关基因表达的影响／金军华…／／中华老年医学杂志．-2007，26（7）．-520～523 用RT—P隙和Westernblot方法，对含低浓度（3．0retool／L）、高浓度（22．5mmol／L）葡萄糖和正常对照组（含5．0mmol／L葡萄糖）培养条件下的人二倍体成纤维细胞IMR-90细胞衰老相关基因p16、D21和p53的mRNA和蛋白表达水平进行分析。     

岩藻黄素在振荡剪切应力致EPCs功能改变及衰老中的影响作用

目的探讨岩藻黄素(Fucoxanthin, FUCO)对振荡剪切应力作用下内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)生物学功能及细胞衰老的影响作用。方法采用Flexcell STR-4000平行板流动系统模拟体内扰动流剪切应力(振荡剪切应力,Oscillatory shear stress,OSS,±4 dynes/cm2,1 Hz)并加载于EPCs;利用结晶紫染色法观察OSS作用后EPCs的形态学改变;应用Boyden小室、自发性细胞贴壁及Matrigel基质胶分别检测细胞迁移、黏附和体外血管形成能力的变化;采用Western blot检测促沉默信息调节因子1(Silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)蛋白和β-半乳糖苷酶法检测细胞衰老程度的改变;通过Dihydroethidium(DHE)荧光探针法检测细胞内超氧化物阴离子。结果与静态培养组相比,OSS导致EPCs形态学发生明显改变,表现为细胞长宽比降低,细胞之间间距增加;而FUCO对OSS导致的EPCs形态学改变无显...     

排卵后卵母细胞老化的研究进展

卵母细胞老化与许多不良因素有关,氧化应激和线粒体功能紊乱等均致其质量低下,影响进一步发育。作为卵母细胞老化的一种类型,排卵后卵母细胞老化（POA）在体外培养时较为常见,可造成卵母细胞质量下降、胚胎发育不良,导致妊娠率下降和出生缺陷增加。氧化应激是POA过程中的重要触发因素,可激活细胞凋亡通路,影响卵母细胞质量和胚胎发育潜能。现就近年来有关POA的影响因素、与氧化应激的相互作用关系以及使用不同抗氧化剂延缓POA的发生等方面研究进行综述。     

LncRNAs在细胞衰老中的作用和治疗靶标

长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)是一类转录本长度超过200 bp的非编码RNA。细胞衰老是一种稳定的增殖性停滞状态,这种不可逆的细胞停滞状态可能由多种因素引起,如端粒缩短、癌基因诱导或氧化应激。多因素参与细胞衰老,但p53/p21和p16/Rb是不同细胞类型中细胞衰老的主要调节途径。细胞衰老作为一种强大的肿瘤抑制机制已经被广泛研究,以抵抗致癌基因的出现。该文将深入探讨LncRNAs在细胞衰老中的作用机制和治疗靶标。     

人参皂苷Rg1调节沉默信息调节因子1对抗晶状体上皮细胞衰老的影响

目的:观察人参皂苷Rb1是否通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)表达抗晶状体上皮细胞衰老.方法:构建晶状体上皮细胞株SRA01/04衰老模型,加入人参皂苷Rb1培养后通过PCR检测SIRT1的表达改变,通过β-半乳糖苷酶染色检测衰老情况.敲降正常晶状体上皮细胞株SRA01/04中SIRT1的表达后检测衰老情况,再次...     

茶多酚调节STAT3/miR-126/端粒信号通路活性延缓高糖诱导的人肾小球系膜细胞衰老

探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)在体外高糖环境下延缓人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HGMCs)衰老的作用及可能的机制。在体外培养HGMCs,分为正常组(normal group,N,5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、甘露醇组(mannitol group,MNT,5.5 mmol·L^-1葡萄糖+24.5 mmol·L^-1甘露醇)、高糖组(high dose of D-glucose group,HG,30 mmol·L^-1葡萄糖)、低剂量TP组(low dose of TP group,L-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+5 mg·L^-1 TP)及高剂量TP组(high dose of TP group,H-TP,30 mmol·L^-1葡萄糖+20 mg·L^-1 TP),分别在37℃,5%CO2条件下培养,干预72 h后,首先观察TP对HGMCs形态的影响;其次,检测细胞周期、衰老相关半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性率、端粒长度;最后,检测p53-p21-Rb信号通路中关键信号分子p53,p21,Rb的蛋白表达水平及p-STAT3,miR-126的表达水平。结果表明,高糖能诱导HGMCs衰老,不仅表现为细胞周期阻滞于G1期、SA-β-gal染色阳性率升高、端粒长度缩短,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平升高和p53-p21-Rb信号通路激活。L-TP能延缓HGMCs衰老,不仅表现为HGMCs细胞周期G1期阻滞的改善、SA-β-gal染色阳性率的下降、端粒长度的延长,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平的下降,端粒-p53-p21-Rb信号通路活性的抑制。此外,高糖诱导HGMCs p-STAT3表达水平上调、miR-126表达水平下调,而L-TP可使这些变化得到改善。总之,高糖能激活端粒-p53-p21-Rb信号通路而诱导HGMCs衰老;L-TP能调节STAT3/miR-126表达水平,抑制端粒-p53-p21-Rb信号通路活性而延缓高糖诱导的HGMCs衰老。这些发现为临床上防治糖尿病肾病相关的肾脏细胞衰老提供了有效的干预措施。     

肾虚衰老理论研究的新思路

在中医学中,肾虚衰老一直占主导地位,而生命科学研究则表明机体生长、发育与衰老的基础是以细胞周期为核心的细胞增殖、分化与衰老等生命活动,两者之间必然有着某种本质的联系,将肾虚衰老、肾藏精、肾为先天之本理论与细胞基本生命活动之一的"细胞衰老"结合研究,可进一步揭示肾虚衰老理论的本质以及补肾防衰老的分子机制,同时可从另一个角度揭示目前尚未知的中医肾本质,从而深化中医学肾为先天之本理论.