全胃切除空肠间置P式襻代胃术32例报告

胃癌的治疗是以手术为主的综合治疗，而手术治疗中全胃切除术在我国约占胃癌手术的6％。我院从1990年以来，施行全胃切除空肠间置P式襻代胃术共32例，收到满意的效果。现报告如下。     

黄芪、雷公藤多甙对大鼠肾小球系膜细胞分泌IL-6的影响

目的:观察黄芪和雷公藤多甙对大鼠肾小球系膜细胞分泌IL-6水平的影响.方法:应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞培养,采用血清药理学方法,制备黄芪药物血清,雷公藤多甙药物血清,并分为低、中、高3个剂量梯度,观察药物血清对正常状态下肾小球系膜细胞分泌IL-6的影响,采用细胞ELISA法测定IL-6含量.结果:黄芪、雷公藤多甙各不同剂量组均可抑制肾小球系膜细胞产生IL-6,其抑制作用随剂量增加而增殖,其中尤以雷公藤高剂量组、中剂量组及黄芪高剂量组作用明显.结论:黄芪可抑制肾小球系膜细胞分泌IL-6,这一作用与雷公藤类似.这可能是黄芪防治肾小球硬化的作用机制之一.     

参芪扶正注射液对多柔比星致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用

目的观察参芪扶正注射液对多柔比星（阿霉素ADM）导致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用。方法对照组和参芪组家兔各10只，分别以ADM10mg／kg从兔耳静脉输注，2周后重复一次（共两次），同时，对参芪（治疗）组每只兔给予腹腔灌注参芪扶正注射液100ml，每周1次，连续4周，而对照组则以等量生理盐水作腹腔灌注。第5周测定外周血心肌酶谱（CK、CK—MB、AST、LDH、CRP）和免疫功能指标（NK活性和TH／TS比例）。结果参芪组较对照组心肌酶谱（CK、CK—MB、AST、LDH）指标明显为低，P值分别为0．000、0．002、0．033、0．008，参芪组免疫功能指标则高于对照组，NK活性和TH／TS比值分别为P=0．013和P=0．004。结论参芪扶正注射液对ADM导致家兔心肌和免疫功能损伤有明显的保护作用。     

雷帕霉素对炎性反应状态下肾小球系膜细胞内脂质稳态的影响

Objective To investigate the effect of rapamycin on cholesterol homeostasis of glomerular mesangial cells and the underlying mechanism. Methods Glomerular mesangial cell line (HMCL) cells were cultured and divided into control group, IL-1β group and different concentration rapamycin groups. Intracellular cholesterol accumulation was observed and measured by oil O staining and HPLC. Real-time quantitative PCR and Western blot were used to detect the mRNA and protein expression of LDLR, PPARγ, LXRα, ABCA1 in HMCL after the treatment with IL-1β and rapamycin. Results Rapamycin had no significant influence on intracellular cholesterol concentration under normal condition. IL-1β significantly increased the intracellular cholesterol concentration by 143％ of control (P<0.05), and 10, 50, 100 ?滋g/L rapamycin could significantly inhibit the effect of IL-1β (87％, 116％, 96％ of control respectively, all P<0.05). Rapamycin could suppress the increased expression of LDLR caused by IL-1β on both mRNA and protein level in a dose-dependent manner（P<0.01）. Rapamycin dose-dependently up-regulated the reduced mRNA and protein expression of ABCA1, the decreased mRNA expression of PPARγ and LXRα induced by IL-1β as well (P<0.01）. Conclusion Rapamycin may contribute to the maintenance of intracellular cholesterol homeostasis in glomerular mesangial cells under inflammatory state by both reducing cholesterol uptake and promoting cholesterol efflux.     

IgA肾病患者IgA1对足细胞nephrin mRNA表达的影响

近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1（polymeric IgA1,pIgA1）。新近研究也发现IgA肾病（IgAN）不仅是系膜细胞受累的疾病,而且在疾病的发生发展过程中也存在着足细胞的破坏。目前关于患者血清IgA1分子异常和足细胞损伤之间有何关系尚不清楚,我们亦未检索到相关报道。本研究拟观察IgAN患者血清IgA1对足细胞分子nephrin表达的影响。     

高糖对大鼠系膜细胞肝细胞生长因子受体表达的影响及其机制研究

目的 观察高糖作用下大鼠系膜细胞(MsC)肝细胞生长因子（HGF）受体c-Met的表达，并探讨其机制和意义。 方法 用RT-PCR和Western 印迹方法检测高糖作用大鼠MsC的不同时间点（0、12、24、48、96 h）c-Met的表达。分别用光辉霉素A（mithramycin A）和SU11274抑制转录因子Sp1的DNA结合活性和阻断c-Met。用电泳迁移率改变实验(EMSA)观察Sp1与c-Met基因启动子的结合活性。以荧光探剂二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)捕获细胞内活性氧。 结果 大鼠MsC的c-Met表达在高糖作用12、24和48 h都明显上升，96 h开始下降。光辉霉素A呈浓度依赖性抑制高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达上调。大鼠MsC内Sp1与c-Met基因启动子的结合活性在高糖作用下明显增强。HGF及c-Met显著抑制高糖诱导的大鼠MsC内活性氧的增多。 结论 高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达增强，其机制可能是通过Sp1介导。HGF-c-Met信号通路激活能抑制高糖所致大鼠MsC内的氧化应激反应。     

CD2相关蛋白在肾脏固有细胞中的表达及分布

CD2相关蛋白（CD2AP）是与蛋白尿发生密切相关的足细胞分子。近年研究表明，CD2AP不仅是足细胞足突间裂孔隔膜的重要成分，而且还参与细胞骨架的重构，可能参与细胞许多重要的生理功能。本研究通过观察CD2AP在。肾脏固有细胞中的分布及其在足细胞分化中的分布变化，初步探讨其在足细胞中的生理功能。     

雷公藤多甙对白细胞介素-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3、c-Jun基因表达的影响

目的 观察雷公藤多甙对白细胞介素(IL)-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3(MMP3)、c-Jun mRNA表达的影响.方法 选择不同浓度的雷公藤多甙作用IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364,37℃,5%CO2的环境下培养48 h,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清的MMP3和实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测分析细胞中的c-Jun mRNA表达.结果 不同浓度的雷公藤多甙(0、5、10、20 mg/L)对IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌MMP3的水平依次是198、176、140、115 μg/L,c-Jun mRNA表达分别是1.17×106、3.31×105、9.32 ×104、2.81 ×104copies/ml,即呈现明显地抑制.重要的是:c-Jun mRNA表达抑制呈现明显的剂量依赖性.结论 雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎的有效的作用机制,可能与其抑制MMP3、c-Jun基因的表达相关.     

可溶性CD40分子与EGFP融合基因的构建及在树突状细胞中的表达及功能鉴定

CD40与T细胞表面对应的配体CD154（CD40L）相互作用后，可以进一步刺激抗原提呈细胞，上调其CD80／CD86的表达，促进T细胞的活化。可溶性CD40蛋白（soluble CD40，sCD40）由CD40信号肽和胞外功能区构成，能够与膜表面CD40竞争性结合CD40L的功能区域。     

改良消蚀法制备脱细胞真皮基质微粒及其生物相容性评价

目的:利用改良消蚀法制备一种新型脱细胞真皮基质(Acellular dermal matrix,ADM)微粒,并对其相容性加以评价,为组织工程微粒皮肤的制备奠定研究基础。方法:应用机械法切除猪真皮乳头层,结合消蚀法和冻融法除去网状真皮中的所有细胞制备成ADM,将ADM搅碎成颗粒状,对其做细胞毒性实验和皮下埋藏实验检验其相容性。结果:该方法制备的ADM微粒韧性好,细胞去除完全,胶原三维稍松散但结构完整,无基底膜和乳头层。细胞毒性实验显示其基本无毒性,成纤维细胞在ADM微粒上增殖良好,皮下埋藏试验未见明显排异反应,ADM微粒能诱导血管和成纤维细胞长入。结论:用改良消蚀法制备的ADM微粒抗原性低、相容性好,可以作为组织工程微粒皮肤的支架和填充材料。