尿转化生长因子-β1和细胞外基质在慢性肾小球肾病中的变化

目的：探讨尿中转化生长因子-β1（TGF-β1）和细胞外基质（ECM）在各种慢性肾小球肾病患者中的变化及其临床意义。方法：将105例慢性肾小球患者进行临床和病理分组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组的尿TGF-β1水平,同时采用放射免疫分析法（RIA）检测尿中的各种ECM,所有检测值均用尿肌酐（Cr）浓度进行校正。结果：在不同临床分组中,尿TGF-β1/Cr和LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr水平明显高于对照组（P〈0.05）,尿HA/Cr水平则在Ⅲ、Ⅳ组中出现下降。而在不同的病理分组中,肾小球轻微病变（GML）组尿中TGF-β1、ECM与对照组比较无统计学意义,其他各病理分组则出现不同的变化。相关性分析尿TGF-β1/Cr与LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr正相关,与HA/Cr无相关性。结论：通过尿TGF-β1和ECM在慢性肾小球肾病患者中的联合检测,对评价慢性肾小球肾病的进展和预后判断提供一定的临床价值。     

CELL—EYN3700全自动血液分析仪对形态异常细胞提示功能的评价

目的：评价CELL—DYN 3700全自动五分类血液分析仪白细胞分类功能。方法：对732例临床标本，进行涂片复检，评价其异常情况报警系统的性能。结果：CELL—DYN3700血液分析仪具有很高的灵敏度，报警系统的特异性是76．4％，灵敏度100％，假阳性率19．3％．假阴性率0．0％。结论：CELL—DYN3700全自动血液分析仪对异常白细胞分类及报警系统的功能良好，符合临床应用要求。     

Na^＋／H^＋交换器-1抑制诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的可能机制

背景：肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells，PASMC)的增殖在缺氧肺动脉高压肺血管重构中起重要作用。解放军第三军医大学附属新桥医院全军呼吸研究所在前期实验中通过构建Na^+／H^+交换器-1(sodium／pmton exchanger isofom-1，Na^+／H^+exchanger isoflorm-1，Na^+／H^+ antiporter isoform-1，NHE-1)特异性核酶基因逆转录病毒载体，转染入体外培养的大鼠PASMC内表达，发现NHE-1抑制可诱导细胞内酸化而抑制PASMC增殖，并促进其凋亡。但这种促凋亡作用是通过什么途径来完成，尚不清楚。目的：探讨Bcl-2、Bax蛋白表达在NHE-1抑制而诱导大鼠PASMC凋亡中的作用。设计：分组对照实验。地点和材料：实验在解放军第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所完成。转染表达NHE-1特异性核酶基因的体外培养大鼠PASMC(PRZ细胞)、转染PLXSN空载体的大鼠PASMC(PX细胞)、未处理大鼠PASMC细胞(PA细胞)为前期实验所制备。干预：已构建NHE-1特异性核酶基因逆转录病毒载体，转染入体外培养的大鼠PASMC内表达，同时转染pLXSN空载体入另一组大鼠PASMC内，后者与未转染的大鼠PASMC细胞为对照组。用荧光指示剂(Fura-2／AM)测定法检测转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMC内Ca^2+([Ca^2+]i)变化；RT-PCR方法检测细胞内Bcl-2和Bax mRNA表达变化，免疫组化法检测细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达变化。主要观察指标：①转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMC内Ca^2+([Ca^2+]i)变化。②细胞内Bcl-2和Bax mRNA表达变化。③细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果：转染NHE-1特异性核酶基因后，大鼠PASMC内[Ca^2+]i显著升高，细胞内[Ca^2+]i在PA细胞[(95．94&;#177;6．39)nmol／L]与PX细胞[(98．08&;#177;7．37)nmol／L]之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而PRZ细胞[(198．08&;#177;16．59)nmol／L]显著高于PA细胞及PX细胞，差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低(PA细胞、PX细胞、PRZ细胞的平均积分光密度分别为2．21&;#177;0．18，2．09&;#177;0．30。1．45&;#177;0．20)，Bax mRNA和蛋白表达显著增加(PA细胞、PX细胞、PRZ细胞的ABax／Aβ-actin分别为0．17&;#177;0．02，0．23&;#177;0．06，0．59&;#177;0．08)。结论：NHE-1抑制诱导的PASMC凋亡与[Ca^2+]i增加、Bcl-2表达降低及Bax表达增加有关。     

INK4A基因及P16蛋白在辐射诱导小鼠白血病模型中的变化

目的 研究INK4A基因及编码的P16蛋白在辐射诱导的小鼠白血病模型中的改变。方法 7.0 Gy ⁶⁰Co γ射线分4次照射BALB/c小鼠建立辐射诱导的小鼠白血病模型; PCR扩增INK4A 基因第1、第2 外显子,检测等位基因纯合性缺失,甲基化敏感酶切PCR 法检测INK4A基因的甲基化发生情况,并应用PCR单链构象多态性分析方法检测碱基突变的发生;Western blot检测P16蛋白含量改变。结果 在21例白血病模型组织中,外显子2缺失5例,4例发生甲基化,有11例蛋白表达明显下降。结论 辐射诱导的小鼠白血病模型发生过程中伴有P16蛋白表达下降, INK4A基因改变以纯合性缺失和甲基化为主。     

非小细胞肺癌中医药治疗进入临床研究阶段

本刊讯 国家十一五科技支撑计划“非小细胞肺癌中医药综合治疗方案的研究”目前正在积极开展多中心临床研究，该课题是由国家科技部、国家中医药管理局批准的国家级课题，由中国中医科学院广安门医院肿瘤科林洪生、花宝金教授负责，将在全国多家临床研究机构同时实施，旨在形成证据确凿、可供推广、广泛认可的非小细胞肺癌中医综合治疗方案。     

基质细胞衍生因子-1在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

目的探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）的表达及其与多发性骨髓瘤（MM）发病和疾病进展程度的相关性。方法以酶联免疫吸附法检测17例多发性骨髓瘤（MM）患者以及表现为浆细胞增高的6例良性疾病患者骨髓液和外周血中SDF-1的表达情况。结果MM患者骨髓液SDF-1的浓度为（2672．3±179．4）ng／L，与非MM患者的（1179．6±121．6）ng／L相比明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01）；SDF-1的表达随MM病情的进展而增高，差异有统计学意义[Ⅰ期（1812．8±137．6）ng／L，Ⅱ期（2232．3±181．2）ng／L。Ⅲ期（2921．8±283．8）ng／L，P〈0．05]。而外周血SDF-1浓度的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论骨髓液中SDF-1的表达与骨髓瘤的发病和分期密切相关。     

案例版《医学细胞生物学》教材使用体会

细胞生物学是生命科学领域的前沿学科,为适应中医院校教学改革和教学实践的需要,笔者尝试使用了案例版医学细胞生物学教材。文章结合教学过程中的使用体会,系统地介绍了案例版教材的优点、使用特点以及在目前教学中需要注意的问题。     

肾嫌色细胞癌的诊治（附4例报告）

目的 提高肾嫌色细胞癌的诊治水平。方法 回顾性分析4例肾嫌色细胞癌患者的临床资料。男3例，女1例，年龄34—76岁，平均52岁。结果 3例患者行肾癌根治术，1例行肾部分切除术。术后病理诊断为肾嫌色细胞癌，病理分期：pT1aNxMo 1例，pT1bNoMo3例。病理分级：G1 3例，G2 1例。免疫组织化学染色：CK8（低分子量细胞角蛋白）阳性，Vimentin（波型蛋白）阴性，Hale胶体铁阳性。随访4个月至8年，平均4年。4例患者均健在，无肿瘤复发或转移。结论 肾嫌色细胞癌是一种低度恶性的肾细胞癌，影像学检查对其诊断有重要帮助，确诊有赖于组织病理学检查，手术治疗后预后较好。     

环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生

[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P＜0.05)和49.9%(P＜0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管.