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1临床资料 患者,男,15岁,学生,因咳嗽发热1w来我院就诊。查体:T38.5℃,P105次/min,BPl5/7kPa。发育正常,营养一般,腹平软,无压痛,肝脾未触发,胸骨无压痛,心音有力无杂音,双肺呼吸音粗,有湿性罗音。胸片:肺炎。血液常规分析,用细胞计数仪检测,取患者手指血20脚立即放人释释液中,混匀后马上出现均匀一致的凝集颗粒, 相似文献
52.
53.
目的 观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞(KC)NF-kB活性和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,在过夜培养后冲洗两遍(不含血清),加入内毒素(LPS)10ng/ml刺激原代培养的KC,观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯(GSHEE)及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠KCTNF-a释放和KC内谷胱甘肽(GSH)及NF-kB活性的影响。并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后,对NAC抑制炎症因子的影响,采用凝胶滞留电泳法测NF-kB活性,采用高效液相色谱分析法测GSH水平。结果 LPS诱导KC中GSH水平无变化;GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平(P〈0.05),降低NF-kB活性和TNF-a释放(P〈0.05)。NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化,TNF-a释放降低(P〈0.05)。结论 NAC通过抑制KC中NF-kB的激活和TNF-a的释放调节KC功能,但这种抑制作用并非通过增加GSH介导。 相似文献
54.
高尿酸血症的营养治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
袁智敏 《中华风湿病学杂志》2003,7(6):362-363
原发性高尿酸血症起初大都无任何症状,但部分可演进而诱发急性关节炎、痛风石、肾结石及尿酸肾病,也与肥胖症、高血压、冠心病明显相关,血尿酸是急性心肌梗死(AMI)的独立相关因素,尿酸过高也可损害胰岛β细胞而诱发糖尿病(DM)。本文浅谈一下高尿酸血症的营养治疗。 相似文献
55.
王亚玲 《中华医学全科杂志》2006,1(4):329-329
MED—Ⅱ型椎间盘镜是目前世界上最先进的椎间盘突出症髓核摘除手术系统。该系统在患部做一约1.5cm小切口,沿切口放入一个带有微手术摄录像系统的小导管,微摄录像机将病变区组织高清晰度地放大64倍并投射到电视监视器上。医生通过仅有1.5cm管径的导管直接松解粘连神经,扩大狭窄的侧隐窝和神经根管,咬除肥厚的黄韧带和钙化的后纵韧带,直接摘除突出和脱出的椎间盘组织,从而有效解除神经根压迫。 相似文献
56.
王延风 《中国分子心脏病学杂志》2006,6(1):32-32
研究背景:伴有心血管危险因素的患者有内皮功能障碍,是导致动脉粥样硬化发病机制的关键因素之一, 在糖尿病患者中应用四氢噻唑产生了多种抗动脉粥样硬化的作用,本研究证实匹格列酮在伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中提高内皮功能的假设。方法和结果:研究采用随机,双盲,安慰剂对照,交叉设计。入选80 名同时伴有高血压和高胆固醇血症的患者。胰岛素敏感性用定量胰岛素敏感检测指数(QUICK)评价。进一步将患者分为胰岛素敏感和胰岛素抵抗,在每个治疗阶段,患者每天服用匹格列酮45 mg或安慰剂共八周,在每8 周末,进行实验室检查。应用匹格列酮组血浆胰岛素水平显著下降,QUICK胰岛素敏感指数升高,HDL升高,甘油三酯、自由脂肪酸,和C-反应蛋白水平降低。匹格列酮治疗显著提高缓激肽的内皮依赖性舒张功能而不影响对硝普钠的反应。多变量分析显示:只有总胆固醇的变化预示匹格列酮提高内皮活性。结论:伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中,匹格列酮治疗提高胰岛素敏感性,降低C-反应蛋白,提高内皮血管扩张功能。这些结果并不密切相关,提示匹格列酮对血管的有益作用独立于其对胰岛素敏感性和炎性的作用。 相似文献
57.
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60.
表皮生长因子对牛眼小梁细胞c—fos基因表达的诱导 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)对小梁细胞的作用。方法应用分子杂交技术研究EGF对体外培养的牛眼小梁细胞c-fos基因表达的诱导和3H胸腺核苷酸(3H-thymidineincorparation,3H-TdR)掺入法观察细胞DNA的合成。结果小梁细胞的3H-TdR掺入率随着EGF浓度不同而变化,浓度为20~150ng/ml时,细胞掺入率随浓度增加升高(P<0.01)。与对照组相比,EGF刺激停止生长的小梁细胞0.5小时后,c-fos基因开始表达,1小时后达高峰,至2小时后消失。不同浓度EGF刺激小梁细胞1小时后,c-fos基因表达呈浓度依赖性。结论实验结果表明EGF刺激小梁细胞增殖或进入生长状态,可能与c-fos基因产物的信号传递作用有关。 相似文献