肝动脉缺血对犬自体移植肝和胆管超微结构的影响

采用自制的简易狗自体肝移植模型，观察肝动脉缺血(HAI)对移植肝和胆管超微结构的影响。结果发现：灌注后肝、胆细胞轻度水肿，线粒体基质疏松，嵴较模糊；HAI3小时，肝、胆细胞水肿明显加重，胞质疏松，线粒体扩大，嵴断裂或消失，部分空泡变异出现絮状电子致密斑，内质同明显扩张，核糖体解聚。表明HAI对供肝及胆管细胞有明显损伤作用。提示肝脏移植后HAI是某些并发症，特别是胆道并发症的重要致病因素之一。     

肌线粒体NADH—TR酶组化染色及其在神经肌病病理诊断中的意义

应用改良的还原型辅酶Ｉ四唑氮还原酶（ＮＡＤＨ－ＴＲ）氧化酶化染色方法，对４００例经常规ＨＴ，ＭＧＴ以及ＡＴＰ酶和透射电镜确诊的神经肌肉疾病肌组织的恒冷冻连续切片进行组化染色，结果显示该染色对发现肌纤维内部结构变化，区别Ｉ，Ⅱａ，Ⅱｂ型肌纤维、成群肌萎缩以及同型肌群化，鉴别神经原性肌肉疾病和肌原性肌肉病及其分型具有重要价值。     

病毒性肝炎,肝炎后肝硬化患者AST／ALT比值的临床分析

对１４２例急，慢性病毒性肝炎和肝炎后肝硬化患者所测定的ＡＳＴ，与ＡＬＴ的比值进行分析，发现急性肝炎其比值较小，慢性肝炎明显大于急性肝炎。慢性活动性肝炎和肝炎后肝硬化其比值双大于慢性迁延型肝炎。同时住院治疗２个月后再复测其比值，则发现病情恶化或出现严重并发症的慢性活动型肝炎和肝炎后肝硬化与病情未恶性者相比，并者又明显大于后者。     

重视胃癌基因不稳的研究

基因不稳在胃癌的发生中起重要作用。基因不稳包括核基因组不稳 (nMSI)和线粒体基因组不稳 (mtMSI)。核基因组不稳包括两种不同的形式 ,即染色体不稳 (chromosomeinstabil ity)和微卫星不稳 (mirosatelliteinstability ,MSI) [1、2 ] 。染色体不稳亦称肿瘤抑制途径 (suppressorpathway) ,由于染色体大片段的丢失、易位和重排 ,导致了大量的异倍体细胞 ,微卫星不稳亦称MSI途径 (MSIpathway) ,由于错配修复基因突变使单核苷酸水平的突变率增加 ,导致了广泛的MSI。近年线粒体基因不稳 (mtMSI)在胃癌发生中的作用开始受到关注[3～ 7] ,…     

新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤早期线粒体内膜跨膜电势的变化

【目的】　了解缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)早期脑细胞△Ψm的变化。　【方法】　 7日龄新生大鼠随机分为正常对照组 (n =6) ,HIBD组 (n =3 6,分为HIBD后 0、1、2、3、4h时间点组 )。予以右颈总动脉分离结扎后再置8%O2 低氧舱 2 .5h ;断头处死后分离左右大脑半球制成单细胞悬液 ,加入终浓度为 1μmol的罗丹明 12 3于 3 7℃避光孵育 45min后 ,以流式细胞仪测定△Ψm并计算左右大脑半球△Ψm比值。　【结果】　正常P7SD大鼠左、右侧大脑半球脑细胞△Ψm分别为 ( 18.2 1± 1.2 6)MFL和 ( 18.93± 0 .74)MFL ,右∶左比值为 1.0 6。HIBD损伤使双侧大脑半球脑细胞△Ψm降低程度更明显 ,其中HIBD后 0h时△Ψm右∶左比值比正常时降低了 2 4.5 %(P <0 .0 5 )。HIBD后 1～ 3h时间内 ,△Ψm稍有回升。HIBD后 4h时HI损伤侧△Ψm值及右∶左比值均出现第二次降低现象 ,且程度更重 ,其中右 :左比值比正常时降低了 3 4%(P <0 .0 5 )。　【结论】　HIBD早期脑细胞△Ψm出现两次降低 (初次及二次降低 ) ,分别发生在HI损伤 0h和 4h时 ,提示有关改善线粒体功能的治疗尽量在△Ψm出现第二次降低前应用     

α-synuclein基因多态性与帕金森病

帕金森病（Parkinson disease，PD）是继阿尔茨海默病之后的最常见的与年龄相关的神经变性病，65岁以上人群约1％～2％患病。临床上以静止性震颤、肌强直、运动不能、姿势障碍为特征；病理上为黑质多巴胺能神经元选择性进行性缺失及胞质内包涵体路易小体形成为特征性改变，其他病理改变还包括蓝斑、基底核、下丘脑、大脑皮质、迷走神经背核、中枢及周围自主神经核的病变。病因至今未明，但认为可能与氧化应激、线粒体功能紊乱、活性氧产生过度、环境毒素、遗传因素有关，但没有单一因素可以完全解释发病机制，多数人认为可能是环境和遗传因素共同作用的结果。     

辐射诱导细胞凋亡的信号转导通路

辐射可作用于细胞核和细胞膜 ,分别引起ＤＮＡ损伤和神经酰胺的产生 ,ＤＮＡ损伤和神经酰胺介导两种不同的凋亡信号转导通路[1 ] 。一、ＤＮＡ损伤介导的凋亡信号转导通路辐射导致的ＤＮＡ损伤后 ,有 3种酶被激活 :毛细管扩张失调症突变激酶 (ＡＴＭ)、ＡＴＭ相关激酶 (ＡＴＲ)和ＤＮＡ依赖的蛋白激酶 (ＤＮＡ ＰＫ)。电离辐射时 ,主要是ＡＴＭ使ｐ5 3第 15位上丝氨酸残基磷酸化 ,破坏了ｐ5 3 Ｍｄｍ2的相互作用 ,取消了Ｍｄｍ2对ｐ5 3的抑制作用 ,导致ｐ5 3稳定性和活性增强。紫外线辐射时 ,主要是ＡＴＲ使ｐ5 3的 15和 37位的丝氨酸残基磷…     

Leber遗传性视神经病的分子遗传学研究进展

Leber遗传性视神经病(LHON)是常见的线粒体遗传病之一。LHON的临床表型的多样性、外显率的不同与线粒体基因的不同突变位点、遗传异质性及haplogroup的多态性等因素有关。LHON的线粒体基因突变导致细胞内相关酶水平的变化,继而导致一些产物在细胞内聚集,诱发细胞凋亡,但是具体分子作用机制尚不完全清楚。本综述通过对近年来该病的分子遗传学研究方面的成果和进展作一阐述,为基因诊断,治疗,预后提供参考。     

三种不同心肌保护方法对心肌线粒体改变的观察

目的 :对 30例先心病患者心肌中线粒体定量分析 ,评价三种不同心肌保护方法的临床效果。方法 :应用图像分析方法对对照组 ,间断冷晶体组 ,持续微温血组及心脏不停跳组的心肌中线粒体比表面 (δ)及面数密度 (NA)进行定量分析。结果 :三组病人中 ,间断冷晶体组的线粒体明显肿胀 ,部分有肌节溶解现象 ,其δ和NA值明显小于微温血组及心脏不停跳组 (P <0 .0 5 ) ,而持续微温血组与心脏不停跳组在心肌线粒体的δ和NA无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,但小于对照组 (P <0 .0 5 ) ,两者其线粒体仅有轻度肿胀。结论 :持续微温血灌注及心脏不停跳手术心肌保护法优于间断冷晶体灌注心肌保护法。可用以比较和评价心肌保护效果。     

解耦联蛋白在心肌中的表达与心力衰竭

位于心肌线粒体内膜上的解耦联蛋白 (UCPs) ,作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的H 梯度 ,使产能转化为产热 ,从而增加呼吸 ,阻止ATP形成 ,并抑制活性氧族的产生 ,最终阻止了心肌细胞的程序性死亡。脂肪酸、寒冷、甲状腺激素、肾上腺素等能调控UCPs的浓度和活性。UCPs在心力衰竭中的作用仍然不清楚 ,有待进一步研究