基于PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬探讨中药丹黄散对糖尿病溃疡的促愈机制

目的:以PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬为靶向,探讨丹黄散对糖尿病溃疡创面的促愈机制。方法:选择雄性无特定病原体（SPF）级db/db小鼠18只,同遗传背景的雄性SPF级db/m小鼠6只,按随机数字表法将18只db/db小鼠分为模型组、生长因子组、丹黄散组,每组6只;6只db/m小鼠作为空白组。使用4%水合氯醛麻醉,用无菌打孔器在小鼠背部建立直径为0.8 cm的皮肤缺损,制备糖尿病溃疡模型。空白组和模型组不予药物干预,对照组和丹黄散组分别给予重组人表皮生长因子凝胶和丹黄散外敷,每天换药1次,连续21 d。于造模后第7天、第14天取创面组织分析。通过苏木精-伊红染色法（HE）、Masson染色观察创面病理情况;透射电镜观察创面组织线粒体及自噬小体情况;Western-Blot检测创面组织LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白表达。结果:造模后的第7天、第14天、第21天空白组、生长因子组、丹黄散组创面愈合率均高于模型组（P<0.05）;第7天、第14天的小鼠创面组织HE染色、Masson染色后发现,与模型组相比,空白组、生长因子组、丹黄散组的炎症反应较轻,...     

氧化应激和线粒体质量控制与牙周炎关系的研究进展

牙周炎主要是由菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病.近年来,关于线粒体质量控制与牙周炎之间的关系受到学者们的广泛关注.线粒体质量控制包括线粒体的生物发生、动力学和自噬三部分,任何一个部分紊乱都会导致线粒体功能障碍,进而诱发相关疾病.氧化应激会导致线粒体质量控制失衡,可能在牙周炎发展中起关键作用.本文就氧化应激、...     

线粒体DNA缺失作为辐射生物分子剂量计的研究现状

辐射生物剂量计,在估算个体受照剂量中起着十分重要的作用.近年来,线粒体DNA片段缺失作为一种新的辐射生物分子剂量计的可行性研究,受到越来越多的关注.本文对线粒体DNA片段缺失尤其是线粒体4977bp缺失的研究现状作一简要概述.     

艾灸对衰老模型大鼠线粒体DNA含量的影响

目的:探讨艾灸对衰老模型大鼠肝细胞线粒体DNA含量的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为3组:青年对照组、衰老模型组、艾灸治疗组。采用25%D-半乳糖溶液125mg/kg·d-1皮下注射复制衰老大鼠模型,采用紫外分光光度法观察艾灸对衰老模型大鼠肝细胞线粒体DNA含量的影响。结果:与青年对照组比较,衰老模型组大鼠肝细胞线粒体DNA含量明显增加(P<0.05);与衰老模型组比较,艾灸治疗组大鼠肝细胞线粒体DNA含量明显减少(P<0.05)。结论:艾灸可以减少肝细胞线粒体DNA的含量,从而起到延缓衰老的作用。     

线粒体H2S供体AP39对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其与线粒体动力学的关系

目的]已有研究表明H₂S可拮抗心肌纤维化,但线粒体靶向性H₂S能否拮抗心肌梗死后心肌纤维化,且是否与调控线粒体融合与分裂有关目前并不明确。为了探究这一关系,进行了该研究。 [方法]在动物实验中予以异丙肾上腺素[ISO,50 mg/(kg·d)]腹腔注射构建SD大鼠心肌梗死模型,对各组大鼠行心电图检测,使用线粒体H₂S供体AP39[36 μg/(kg·d)],腹腔注射连续处理SD大鼠4周,使用Masson染色检测心肌纤维化情况,使用Western blot检测相关蛋白表达情况。体外实验以氯化钴(CoCl₂,800 μmol/L)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤,AP39(100 nmol/L)处理H9c2细胞,使用DL-炔丙基甘氨酸(PAG,2 mmol/L)抑制内源性硫化氢合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),并通过荧光探针检测心肌细胞活性氧(ROS)的水平。 [结果]梗死大鼠心肌存在明显间质纤维化,胶原纤维大量堆积,且CSE、线粒体融合蛋白2(MFN2)表达下调,线粒体动力相关蛋白1(DRP1)表达增加,AP39干预后则可明显改善以上变化,而加入CSE抑制剂PAG则可逆转AP39的以上作用。同时在体外实验中发现,以CoCl₂诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤时,细胞内ROS水平升高,MFN2表达下调,DRP1表达增加,AP39则可上调MFN2蛋白表达,抑制DRP1表达,降低心肌细胞ROS水平,而PAG则可逆转以上变化。 [结论]线粒体靶向性H₂S供体AP39可以改善心肌梗死大鼠心肌纤维化,且可促进线粒体融合,抑制线粒体过度分裂。     

针药结合辅助治疗卵巢储备功能减退的临床观察及对颗粒细胞线粒体活性的影响

目的 观察针灸联合补肾中药辅助治疗卵巢储备功能减退(DOR)肾精亏虚证的临床疗效,以及对DOR患者卵泡液氧化应激情况和卵巢颗粒细胞线粒体活性的影响。方法 将2018年3月—2019年12月于河北省计划生育科学技术研究院、河北生殖妇产医院进行辅助生殖技术治疗的60例肾精亏虚证的DOR不孕患者作为观察对象,按照随机信封分为对照组和观察组,每组各30例。对照组采用常规控制性超促排卵治疗,观察组在对照组基础上采用针刺、艾灸联合补肾中药治疗。针刺、艾灸每周1次,经期禁针、禁灸并停药。连续治疗3个月经周期,观察比较2组的中医证候积分、获卵数、受精率、卵裂率、优胚率、取消移植率、临床妊娠率,检测注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)日血清雌二醇、孕激素水平,实验室检测卵泡液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平,以及卵巢颗粒细胞线粒体活性。结果 对照组治疗前后中医证候积分差异无统计学意义。与对照组治疗后相比,观察组中医证候积分低于对照组,且观察组治疗后中医证候积分低于治疗前(P<0.05)。与对照组比较,观察组优胚率升高,取消移植率降...     

线粒体基于HUR/PIM1信号通路在高血压血管内皮细胞损伤中的机制

目的 基于HUR/PIM1信号通路探讨线粒体在高血压血管内皮细胞损伤中的机制。方法AngⅡ处理人脐血管内皮细胞（HUVCE）分为3组：control组、AngⅡ组和Mdivi-1组。CCK-8、流式细胞术和transwell检测细胞活力、凋亡及迁移率。线粒体选择性探针检测线粒体形态,JC-1染料测量线粒体膜电位。qPCR和Western blot检测细胞中Drp-1、ROS、HUR/PIM1 mRNA和蛋白含量,体外血管形成验证血管生成。结果 与control组比较,AngⅡ组细胞活力降低、Drp-1和ROS蛋白表达升高和线粒体形态改变及膜电位降低,HUR/PIM1信号通路mRNA和蛋白含量升高,血管生成增加,Mdivi-1组效果相反。结论 Mdivi-1降低线粒体的表达和AngⅡ诱导的细胞的HUR/PIM1通路的表达,可抑制AngⅡ诱导的细胞的凋亡、迁移及血管生成。     

线粒体动力学障碍在癌症中的研究进展

<正>线粒体被普遍认为是细胞能量生产的“工厂”,在真核细胞中起着十分重要的作用。有氧条件下,三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为细胞能量的直接来源,大约90%是在线粒体中通过氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)途径产生,以满足细胞对生物能量需求^[1]。此外,大量研究表明线粒体已经成为真核细胞的中心信号枢纽^[2],     

进行性腔隙性脑白质病：一种新型儿童期疾病

报道19例以前未进行详细描述的神经变性疾病患者,患者以在2个月至3.5岁时急性突发应激状态或神经缺陷为特征,随后呈稳定或间歇的临床恶化。其中7例患儿在11个月至14岁期间死亡。头部磁共振成像(M RI)显示,在受累区呈伴有空洞的斑片状脑白质病,血管通透。早期病变累及胼胝体和半     

培土生金法对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡、膈肌及其线粒体病理形态的影响

【目的】探讨培土生金法对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的治疗作用及机制。【方法】将48只大鼠随机分为空白组,模型组,阳性药物组和中药高、中、低剂量组,每组8只。除空白组之外,其余各组大鼠采用烟熏法建立COPD模型。造模第21天开始给药,中药高、中、低剂量组分别对应给予1.8、0.9、0.45 g（生药）/kg（体质量）培土生金法中药复方灌胃,阳性药物组给予地塞米松0.2 mg/kg灌胃,每天1次,直至第60天结束实验。给药结束后,分别对肺和膈肌进行病理检查。【结果】与空白组比较,模型组的肺泡和膈肌组织破坏明显,肺泡面积明显增大,线粒体和肌丝排列不规则,结构紊乱;与模型组比较,阳性药物组和中药各剂量组的肺泡和膈肌组织相对完整,肺泡面积相对减少,膈肌细胞中线粒体和肌丝排列规则,结构相对完好。【结论】培土生金法可改善COPD大鼠肺泡、膈肌及其线粒体损伤,能保护肺泡、膈肌及其线粒体结构的完整性,提示培土生金法具有提高COPD大鼠肺泡、膈肌及其线粒体功能,改善呼吸肌疲劳,减少呼吸衰竭发生的作用。