失血性休克对肠上皮细胞线粒体编码的细胞色素氧化酶mRNA表达变化的研究

目的　观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶亚基 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )mRNA的表达变化。方法　采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测COXⅠ、COXⅡ、COXⅢmRNA的表达变化。结果　大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ、COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ、COXⅡmRNA的明显改变。     

ω-3多不饱和脂肪酸诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对SGC-7901人胃癌细胞系凋亡的影响并探究其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞形态学、DNA电泳和流式细胞技术对细胞生长与凋亡进行观察和分析,利用荧光探针rhodamine123检测线粒体跨膜电位,酶联免疫吸附法分析线粒体和胞质中细胞色素C的分布,气相色谱分析线粒体膜磷脂构成。结果二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)能显著抑制胃癌细胞的生长,诱发细胞凋亡,并呈现时间和剂量依赖性关系。40μg/mlEPA和DHA作用细胞24h后,线粒体跨膜电位显著降低(P<0.001),线粒体膜间细胞色素C大量释入胞质,EPA和DHA在线粒体膜磷脂构成中的比例迅速升高(P<0.001),而花生四烯酸(20:4ω-6,AA)占总磷脂的比例明显降低,由对照组的30.8%分别下降为20.9%和18.6%。结论ω-3PUFAs通过诱导细胞凋亡抑制胃癌细胞的生长,线粒体膜构成和功能的改变可能是ω-3PUFAs诱导凋亡的重要机制。     

外源怀钙对放烧复合伤早期心肌线粒体呼吸功能的影响

目的：了解外源性钙离子对放烧复合伤心肌线粒呼吸功能的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常对照组，６Ｇｙ照射复合３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤组、放烧复合伤预防用药组 簇烧复合伤治疗用药组。于伤后１、１２、２４和４８ｈ测定不同浓度钙对呼组线粒体呼吸功能的影响。结果：低浓度外源性钙对正常对照组心肌线粒体呼吸有刺激作用，但对放烧复合伤组、放烧复合伤预防用药组和治疗用药组线粒体呼吸无显著刺激作用；高浓度外源性钙（     

肉毒碱对实验性心肌损伤线粒体呼吸酶的影响

以大剂量维生素Ｄ造成心肌损伤模型，以肉毒碱作为影响因素，通过电镜细胞化学方法，观察了肉毒碱对心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶和琥珀酸脱氢酶的作用。结果表明，肉毒碱具有提高线粒体呼吸酶活性及保护线粒体膜结构的应用，从而保护了呼吸链的完整性，改善了心肌氧化磷酸化功能。     

氯化甲基汞对卵巢细胞酶及其线粒体的影响

用氯化甲基汞（以１／２００ＬＤ５０、１／２０ＬＤ５０和１／２ＬＤ５０即０．１９２５ｍｇ／ｋｇ、１．９２５ｍｇ／ｋｇ和１９．２５ｍｇ／ｋｇ体重的剂量）给昆明种雌性小鼠经口染毒，然后测定卵巢细胞中的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ和ＳＤＨ活性，同时做卵巢细胞线粒体的电镜观察。结果表明：各剂量组的ＬＤＨ、Ｇ－６－ＰＤ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组的ＳＨＤ活性也明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。从电镜看到线粒体膜较完整，但在１／２ＬＤ５０和１／２０ＬＤ５０组中的线粒体嵴数目减少，甚至完全消失，基质呈空泡状改变。总之，酶活性改变，能量代谢的异常和线粒体的损伤可能是氯化甲基汞造成卵巢细胞功能改变的重要原因。     

复方硅橡胶对家兔输卵管上皮细胞内铜元素含量及超微结构的影响

本实验就复方硅橡胶栓堵剂（ＣＳＲ）对家兔输卵管上皮细胞趋微结构的影响进行了观察分析，并测定了上皮细胞内铜元素的含量变化，电镜观察表明：家充输卵管经复方硅橡胶栓堵后，其上皮细胞表面结构、细胞连接、细胞核等超微结构均未发生明显的形态改变：注药侧（右侧〕和对照侧（左侧）输卵管上皮细胞内虽有少数线粒体膨胀，但两组间无论在线粒体数目，膨胀线粒体百分率以及线粒体外膜比表面等方面均无差异（Ｐ＞０．１），电镜Ｘ—时线能谱分析表明：注药侧输卵管上皮细胞内铜元素的相对含量咯高于对照组，而且铜元素多畜集于线粒体内。     

大鼠脑线粒体老化的生物学特征

既往研究表明,线粒体的老化是细胞衰老的重要原因之一。本文观察了不同龄大鼠脑内线粒体自由基水平及膜流动性的变化。 材料和方法 一、实验动物 纯系Wistar大鼠(购自山东省医学实验动物中心),雌雄兼用,不限饮食。动物随机分为幼年组(1月龄)、成年组(4月龄)和老年组(20月龄)。     

卡那霉素在耳蜗基底膜细胞中的积聚部位

为研究氨基甙类抗生素破坏毛细胞的机理，应用耳蜗基底膜分离技术，组织匀浆分级分离技术和放射性测定技术，发现耳蜗灌流０．２５％卡那霉素外淋巴液后，一个细胞核中含有３．１４ｆｇ卡那霉素，一个线粒体中含有７．６１ｆｇ卡那霉素，一个溶酶体中含有２１．１６ｆｇ卡那霉素，说明卡那霉素进入细胞后，药物主要结合在线粒体，同时也被溶酶体大量吞噬。依据卡那霉素杀菌机理为特异性抑制细菌的蛋白质合成和线粒体与细菌具有相同的