脾气虚证壁细胞线粒体，G细胞分泌颗粒与血清胃泌素，胃粘膜SOD、MDA的变化

对脾气虚证及肝胃不和证的慢性胃病患者２３例，进行了胃粘膜超微结构研究，胃粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量的检测，以及餐后血清胃泌素测定。结果显示：脾气虚患者其壁细胞单位面积的线粒体数目，主细胞酶原颗粒，Ｇ细胞的分泌颗粒，以及餐后血清胃泌素比值均明显低于肝胃不和组（Ｐ＜０．０１）。提示脾气虚患者胃蛋白酶储备不足，Ｇ细胞分泌能力差，分泌功能低下。同时，线粒体的结构亦有明显损伤，认为线粒体质和量的改变，可能是脾气虚证的病理形态改变的主要环节。此外，脾气虚证患者的胃粘膜ＭＤＡ含量高于肝胃不和及正常人（Ｐ＜０．０５），而胃粘膜ＳＯＤ活性则低于肝胃不和及正常人（Ｐ＜０．０５），提示脾气虚证的发病过程可能有氧自由基参与。     

人低分化鼻咽癌细胞（CNE—2Z）单克隆株细胞膜电学特性研究

从人低分化鼻咽癌细胞系（ＣＮＥ－２Ｚ）中分离出单克隆株４－２－Ｈ５、５－１－Ｆ１、５－２－Ｆ７进行体外培养，分别计算各克隆株细胞倍增时间和分裂指数，用玻璃微电极细胞内记录方法测量细胞膜电位。结果表明：（１）随培养时间延长，三个克隆株细胞膜电位负值都减小，差异有显著意义；（２）膜电位负值下降率与细胞株生长增殖能力呈正相关；（３）Ｈ５、Ｆ１细胞膜电位负值与细胞外Ｋ＾＋浓度的对数值接近反比关系。提高培养     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态观察及定量研究

观察及定量分析新生鼠缺氧因性脑损伤时脑选择性易损区海马ＣＡ１区锥体细胞线粒体形态改变。制备新生鼠缺氧缺血性服损伤模型，电镜观察，生物体视学测量线粒体形态。缺氧缺血性脑损伤时线粒体肿长，嵴溶解，断裂和消失。线粒体平均截面周长和平均截面积增加；比表面，嵴膜宽度及平均截线长减少。缺氧缺血性脑损伤时线粒体形态发生显变化。     

帕金森氏病和肌营养不良症（Erb型）中线粒体DNA的部分缺失

用ＰＣＲ技术对１２例神经肌肉性疾病患者的１６个标本进行了线粒体ＤＮＡ缺失情况的研究。发现２例帕金森氏病患者的肌肉组织以及其中１例的外周血和另１例肌营养不良（Ｅｒｂ型）患者的肌肉组织中线粒体ＤＮＡ至少有５２６ｂｐ的缺失。还对线粒体ＤＮＡ的部分缺失与疾病发生的关系进行了讨论。     

肝动脉缺血对犬自体移植肝和胆管超微结构的影响

采用自制的简易狗自体肝移植模型，观察肝动脉缺血(HAI)对移植肝和胆管超微结构的影响。结果发现：灌注后肝、胆细胞轻度水肿，线粒体基质疏松，嵴较模糊；HAI3小时，肝、胆细胞水肿明显加重，胞质疏松，线粒体扩大，嵴断裂或消失，部分空泡变异出现絮状电子致密斑，内质同明显扩张，核糖体解聚。表明HAI对供肝及胆管细胞有明显损伤作用。提示肝脏移植后HAI是某些并发症，特别是胆道并发症的重要致病因素之一。     

肌线粒体NADH—TR酶组化染色及其在神经肌病病理诊断中的意义

应用改良的还原型辅酶Ｉ四唑氮还原酶（ＮＡＤＨ－ＴＲ）氧化酶化染色方法，对４００例经常规ＨＴ，ＭＧＴ以及ＡＴＰ酶和透射电镜确诊的神经肌肉疾病肌组织的恒冷冻连续切片进行组化染色，结果显示该染色对发现肌纤维内部结构变化，区别Ｉ，Ⅱａ，Ⅱｂ型肌纤维、成群肌萎缩以及同型肌群化，鉴别神经原性肌肉疾病和肌原性肌肉病及其分型具有重要价值。     

病毒性肝炎,肝炎后肝硬化患者AST／ALT比值的临床分析

对１４２例急，慢性病毒性肝炎和肝炎后肝硬化患者所测定的ＡＳＴ，与ＡＬＴ的比值进行分析，发现急性肝炎其比值较小，慢性肝炎明显大于急性肝炎。慢性活动性肝炎和肝炎后肝硬化其比值双大于慢性迁延型肝炎。同时住院治疗２个月后再复测其比值，则发现病情恶化或出现严重并发症的慢性活动型肝炎和肝炎后肝硬化与病情未恶性者相比，并者又明显大于后者。     

重视胃癌基因不稳的研究

基因不稳在胃癌的发生中起重要作用。基因不稳包括核基因组不稳 (nMSI)和线粒体基因组不稳 (mtMSI)。核基因组不稳包括两种不同的形式 ,即染色体不稳 (chromosomeinstabil ity)和微卫星不稳 (mirosatelliteinstability ,MSI) [1、2 ] 。染色体不稳亦称肿瘤抑制途径 (suppressorpathway) ,由于染色体大片段的丢失、易位和重排 ,导致了大量的异倍体细胞 ,微卫星不稳亦称MSI途径 (MSIpathway) ,由于错配修复基因突变使单核苷酸水平的突变率增加 ,导致了广泛的MSI。近年线粒体基因不稳 (mtMSI)在胃癌发生中的作用开始受到关注[3～ 7] ,…