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91.
四十年前人们从组织提取物观察到有刺激成纤维细胞的增殖作用,因而提出了成纤维细胞生长因子(FGF)的存在。到了20世纪70年代从FGF粗制品的活性试验中清楚的了解到FGF具有多效性。它影响各种间质细胞、内分泌细胞和神经细胞的生长和功能。FGF的血管源效应和刺激多种神经细胞的生长,推动了心脏病学、神经学和肿瘤学的研究。20世纪80年代以后分析了FGF的分子 相似文献
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93.
94.
以成纤维细胞作为饲养层供角朊细胞生长 总被引:2,自引:0,他引:2
体外角朊细胞培养已有多年的历史,随着人们对角朊细胞(Keratinocyte,KC)生长状况、结构功能及生物学特性的不断了解,培养技术日趋完善。比较成熟的是以NIH3T3细胞作为饲养层,有血清培养法和无血清培养法,前者可以培养出整张细胞膜片用于临床;后者用于对KC特性的实验研究,但3T3细胞作为异种细胞,存在伦理学问题及潜在的危害,因此本研究用成纤维细胞作为饲养层培养KC,旨在观察其促贴壁、生长和分化作用,为临床提供理论依据。 相似文献
95.
目的:观察冰蜜生肌膏促进体外培养兔成纤维细胞增殖的影响。方法:采用消化分离法进行兔成纤维细胞的原代培养,通过形态学和免疫组织化学的方法鉴定成纤维细胞。第3代纯化的成纤维细胞分为5组,空白对照组每孔加入等量的PBS,实验组每孔分别加入125、62·5、31·25、15·625mg/ml的冰蜜生肌膏提取液进行培养,培养24、48、72h后分别行MTT法检测每孔的光吸收值(OD值)。结果:冰蜜生肌膏提取液加入到成纤维细胞中培养24、48、72h后,经MTT法检测,不同浓度(浓度分别为125、62·5、31·25、15·625mg/ml)冰蜜生肌膏与对照组OD值比较差异有显著性统计学意义(P<0·05)。结论:15·625mg/ml浓度冰蜜生肌膏对成纤维细胞的生长有明显促进作用(P<0·05),药物浓度在15·625~62·5mg/ml时其作用随药物浓度升高而增加,并在浓度为62·5mg/ml时达到最大效应值(P<0·01),当药物浓度大于62·5mg/ml时则作用趋向于饱和,提示一定浓度范围内的冰蜜生肌膏药液能明显增加成纤维细胞数量,且促进作用和浓度呈显著依赖性。 相似文献
96.
595nm激光对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合过程中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:成年大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达和细胞凋亡的原位检测。结果:兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后,按不同时间段取材进行免疫组化染色并与对照组比较,高倍镜下观察结果,显示PCNA蛋白表达明显减弱,细胞凋亡增加。结论:595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡。应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕是可行的。 相似文献
97.
目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制. 相似文献
98.
目的评价定量检测放射性血脑屏障(BBB)破坏的不同方法,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对放射性BBB破坏的保护作用。方法60只急性放射性脑损伤模型大鼠(直线加速器6MeV电子束单次照射25Gy)分为单纯照射组和照射前尾静脉注射bFGF组(250ng/kg),并设未照射对照组;分别于照射后2、7和30d采用脑干-湿重法检测脑含水量,并用单次静脉注射3mg/kg伊文氏蓝(EB)后脑组织的EB含量法评估BBB破坏情况。结果照射后脑组织含水量和EB含量均较对照组明显增高,注射bFGF组脑组织含水量和EB含量均低于单纯照射组(P〈0.05)。受照后不同日期的脑组织EB含量差异有统计学意义(P〈0.05),而脑含水量差异没有统计学意义。结论注射EB后检测脑组织,浓度法较干湿重法测脑含水量能更好地反映BBB的破坏情况;bFGF对受照后BBB破坏有保护作用。 相似文献
99.
瘢痕疙瘩是皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成所致,近年来,很多实验发现瘢痕疙瘩表现为成纤维细胞的过度增殖与低凋亡的特性,导致局部细胞沉积,形成瘤样增生。但是成纤维细胞本身是否异常尚不清楚。近年来许多研究表明,瘢痕疙瘩成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成的原因可能与基因的结构异常及功能异常有关。多个基因表达及其相互之问信息传递及调控上的某种异常可能是引起成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成的原因。现将近年来从基因学角度对成纤维细胞的研究做一综述。 相似文献
100.
《中国医学文摘:皮肤科学》2007,24(3):192-195
瘢痕疙瘩家系永生淋巴细胞株的建立及其染色体分析;雷公藤多甙片对皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成影响的研究;曲尼司特胶囊治疗瘢痕疙瘩、增生性瘢痕疗效观察;瘢痕疙瘩一家系谱;棘层松解角化不良性表皮痣并发色素性毛表皮痣; 相似文献