血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白及基因调节的意义

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对人单核细胞株THP 1分泌单核细胞趋化因子 (MCP 1)蛋白及基因的影响。方法　利用ELISA法检测AⅡ作用后THP 1分泌MCP 1的表达 ,利用RT PCR检测其MCP 1的mRNA表达。结果　 4种不同浓度的AⅡ (1× 10 -6、1× 10 -7、1× 10 -8、1× 10 -9mol/L)刺激THP 12 4h后 ,MCP 1蛋白及mRNA的表达明显增加 ,且呈浓度依赖性。结论　AⅡ可调节THP 1细胞MCP 1基因及蛋白的表达 ,AⅡ可通过致炎症作用参与动脉粥样硬化的发病过程     

新生儿高胆红素血症与支原体感染

为探讨新生儿高胆红素血症与支原体感染的关系 ,我们收集了 6 3例高胆红素血症和 15 1例正常新生儿的咽拭子标本进行了解脲脲原体 (Uu)、肺炎支原体 (Mpn)、人型支原体 (Mh)、生殖支原体 (Mg)和发酵支原体 (Mf)检测。结果为高胆红素血症新生儿支原体总检出率 38 1% ,明显高于正常新生儿的 13 2 % (P <0 0 1) ;其中剖腹产出 36例高胆红素血症新生儿16例检出支原体 (44 4 % ) ,剖腹产出 98例正常新生儿仅有 10例检出支原体 (10 2 % ) ,两组有明显差别 (P <0 0 1)。表明宫内感染是新生儿高胆红素血症的重要原因。     

CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法：用CCK-8（10-12-10-6 mol/L）孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间，采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶〖KG-*2〗1数量比与腹腔巨噬细胞（预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h）共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［3H］掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达，并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性，最大效应剂量是在10-9-10-7 mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用，CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论：CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性，该作用由CCK1R及CCK2R介导，其中CCK1R起主要介导作用。     

维生素A阻抑大鼠实验性肝纤维化的病理研究

利用光镜、电镜、免疫组化和形态学定量技术动态研究维生素A对大鼠四氯化碳肝纤维化的抑制作用。结果表明,维生素A可减少四氯化碳中毒大鼠肝内纤维连接蛋白和Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积,抑制贮脂细胞向成纤维细胞转化,并可明显地减轻肝纤维化程度。本文还对维生素A抑制肝纤维化的机理及意义作了初步探讨。     

Role of angiotensin Ⅱ and JAK2 signal pathway in transdifferentation of renal tubular cells in mice after acute ischemic followed by reperfusion

Objective To investigate the effect of angiotensin (Ang) Ⅱ and its Janns-activated kinase-2 (JAK2) signal pathway in transdifferentiation of renal tubular cells under the challenge of acute ischemic reperfusion injury.Methods Models of acute ischemic reperfusion injury were established and the level of local Ang Ⅱ ,a key element of renin-angiotensin system (RAS),in kidney was measured using radioimmunity technique.The expression of α-smooth muscle actin (α-SMA),a phenotype of mesenchymal cells,was detected by RT-PCR and inununohistochemistry methods.Renal tubule cells ( NRK-52E) were cultured with various concentration of Ang Ⅱ ,followed by blocking of PD123319,Ang U receptor 2 antagonist,and AG490,an inhibitor of JAK2 signal pathway.Results Ang 0 of kidney tissue increased immediately after acute ischemic-reperfusion injury,in time dependent fashion.Expression of α-SMA in renal tubule cells was found at 48 hours after ischemic-reperfusion injury and in NRK-52E cells treated by high concentration of Ang Ⅱ and was dose and time dependent.The peak of α-SMA expression was seen after 30 minute treatment at the dose of 10-9'mol/L,which was interrupted by both of PD123319 and AG490.Conclusions Transdifferentiarion of renal tubular epithelial cells occurs under acute ischemic- reperfusion injury.Local renin-angiotensin system may play a role in the transdifferentiation of TEC through AT2 receptor and its JAK2 signal pathway.     

茵栀黄在治疗新生儿高胆红素血症中的辅助作用

目的 评价茵栀黄注射液治疗新生儿高胆红素血症的作用。方法 将98例患儿分成两组，实验组给予常规治疗加茵栀黄注射液．对照组给予常规治疗，连续5d，一周后评价疗效。结果 实验组的黄疸消退速度较对照组显著加快，黄疸消退程度明显。结论 在常规治疗的基础上辅用茵栀黄治疗，有利于缩短高胆红素血症的病程，提高疗效。     

银杏叶提取物对在体缺血保存再灌注后肺组织ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物对在体缺血冷藏再灌注后肺组织ICAM-1和P选择素基因mRNA表达的影响。方法 新西兰白兔30只。随机分为3组：对照组、LPD组和GBE组．建立兔在体缺血冷藏再灌注模型，对照组左肺不灌注肺保护液，阻断左肺门后直接将左肺下叶载体冷藏于10℃肺保存器内2h，再灌注2h；LPD组左肺门阻断后经肺动脉灌注LPD液，余同对照组；GBE组灌注液为合银杏叶提取物（Ginkgo Biloba Extract，GBE）的LPD液，余同LPD组。分别于左肺门阻断前、缺血2h、再灌注2h取左肺组织，RTPCR技术检测P-选择素和ICAM-1基因mRNA的表达；免疫纽化技术检测P-选择素和ICAM-1基因蛋白质产物量。结果 三组在缺血前及缺血2h再灌注前P—selectin基因mRNA表达量及其蛋白质产物免疫组化评分组间均未有显著性差异。再灌注2h后，GBE组P—selectin基因mRNA表达量厦其蛋白质产物免疫组化评分显著低于LPD组和对照组。，缺血前，所有三组ICAM—1基因mRNA表达量均未有显著性差异，在缺血2h后再难注前及再灌注2h后，ICAM—1基因mRNA表达量及其蛋白质产物免疫组化评分在GBE组均显著低于对照组和LPD组。结论 银杏叶提取物可抑制P—selectin和ICAM—1基因mRNA的表达上调，使肺组织P—selectin和细胞间粘附分子-1蛋白产物减少，从而减轻保存肺的缺血再灌注损伤。银杏叶提取物作为肺保护液添加剂，在进一步研究后可以试用于临床肺移植，为中药提取物的开发应用展示了光明的前景。     

多抗甲素治疗重症肝炎疗效及甲襞微循环观察

目的观察应用多抗甲素对重症肝炎的疗效及甲襞微循环改变。方法选择乙型肝炎患者男22例 ,女20例 ,ALT均在200u以上 ,HBsAg滴度均>1∶64。随机把病人分为两组 ,甲组为治疗组 ,乙组为对照组 ,甲、乙两组各有男11例 ,女10例。两组除按常规治疗外 ,甲组加用多抗甲素5mg肌注每日1次 ,一周后改为10mg肌注每日1次 ,第三周改为静脉滴注 ,每日1次 ,连续两周。第一疗程共20d ,休息2d后作肝功能检查 ,HBsAg滴定度。第五周开始用10mg肌注每日1次至第七周末 ,休息4d后改用5mg肌注每日1次一周即为第二疗程。结果第一疗程结束 ,甲组21例患者ALT下降至100u以下者18例(85.7 %),HBsAg滴度降至1∶64以下者17例 (80.7 % )。对照组ALT下降至100u以下者10例 (47.6 % ),HBsAg滴度下降至1∶64以下者2例 (9.5 % ) ,第二疗程结束甲组ALT正常19例 (90.4 % ),HBsAg 滴度<1∶6419例 (90.4 % ) ,而对照组ALT正常者13例(60.9 % ),HBsAg 滴率<1∶64共16例 (70.6 % )。观察甲襞微循环在用多抗甲素前后 ,都有明显改变。结论多抗甲素对微循环有明显改善作用 ,治疗中无一例有不良反应 ,是肝病的治疗佐剂 ,具有临床的应用价值     

鸟苷素家族研究进展

Guanylin family, described in recent 10 years, is a series of small peptides (including guanylin, uroguanylin and lymphoguanylin) with structural and functional similarities to heat- stable entero-toxins (STs) elaborated by various pathogenic bacteria. They are abundance of cysteines and are endogenous activators of guanylyl cyclase - C (GC - C) receptors. Immunoreactive guanylin family peptides are localized in many human organs and tissues, especially in gastrointestinal tract and kidney, and play an important role in regulation of water and salt homeostasis. Recent studies showed that the mRNA levels of guanylin family peptides were down - regulated in colorectal cancers; oral intake of uroguanylin might suppress polyp formation in Apc(Min/ ) mouse, and 111^In-labeled-ST peptide analog might specifically target human colon can-cers. These evidences highlight that guanylin family may have a potential application in diagnosis and therapy effects of colorectal cancers.     

MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成

目的研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞合成白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的影响，并探讨其机制。方法对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），用LXA4孵育，再加入LPS；或单用LPS刺激PMVEC。在孵育后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达；用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达。应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）、髓细胞分化因子88（MyD88）的表达。应用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）的DNA结合活性。结果LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达，抑制PI-3K的表达，抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性，但不影响LPS诱导的MyD88表达。结论LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性，拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用。