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61.
L—精氨酸对梗阻性黄疸大鼠肾脏的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对梗阻性黄疸大鼠肾脏的影响及机制。方法双重结扎大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型,14d后,分别给予不同组大鼠L-Arg500mg 相似文献
62.
亮—脑啡肽对大鼠缺血皮层β—内啡肽和精氨酸加压素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究应用四管结扎大鼠全脑缺血模型,借助放射免疫分析法,观察了大鼠脑缺血后皮层亮-脑啡肽,β内啡肽和精氨酸加压素含量的动态变化,在此基础上进一步观察了预先侧脑室注射亮-脑啡肽抗血清对脑缺血后皮层β-EP,AVP含量的影响。 相似文献
63.
64.
不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化@李建芝$暨南大学医学院组胚教研室!广东广州510632
@常青$暨南大学医学院组胚教研室!广东广州510632不对称二甲基精氨酸;;一氧化氮合酶;;一氧化氮;;动脉硬化~~~~ 相似文献
65.
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系. 相似文献
66.
目的:探讨L-精氨酸/一氧化氮合酶途径在脂多糖(LPS)对人肾系膜细胞增殖中的作用。方法:利用四甲基偶氮唑(MTT)法检测L-精氨酸对脂多糖刺激的人肾系膜细胞活力的影响;利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中亚硝酸盐含量,推测L-精氨酸代谢产物一氧化氮(NO)对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的影响。结果:L-精氨酸抑制LPS刺激的人肾系膜细胞增殖;细胞上清液中亚硝酸盐含量无明显变化。结论:LPS不能刺激人肾系膜细胞产生大量NO,L-精氨酸对LPS刺激的人肾系膜细胞增殖的抑制作用与L-精氨酸/一氧化氮合酶途径无关。 相似文献
67.
基因重组细胞生长肽和精氨酸拮抗环孢霉素A的睾丸毒性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨基因重组细胞生长肽(bFGF)和精氨酸对环孢霉素A(CsA)在血和睾丸中药物浓度及其睾丸毒性的影响。方法 将80只大鼠随机分为4组:N组,正常对照组;A组,CsA;B组,CsA 精氨酸;C组,CsA bFGF。每天腹腔注射给药,连续3周后取血及睾丸测定CsA浓度,按抗精子发生效应积分评定法作生精功能的评价,测定曲细精管直径及作病理学检查。结果 血药浓度B组明显高于A组(P<0.05);A,B,C组睾丸的发生明显障碍,而B,C组比A组的精子发生障碍要轻(P<0.05),曲细精管的直径A,B、C组明显小于N组(P<).05),但B组大于A组(P<0.01)。结论 CsA影响睾丸的生精功能,精氨酸和bFGF能明显降低CsA对睾丸的毒性作用,精氨酸还能提高血中CsA的浓度。 相似文献
68.
祁文秀 《世界今日医学杂志》2000,1(1):27-27
在以往的实验中,我们发现用L-精氨酸(L-Arn)对家兔在生理及失血性休克后尿量有不同程度的影响。后继续观察发现各种不同剂量的L-Arg对家兔在各种情况下的尿量影响不同,结果显示差异。 相似文献
69.
目的 :探讨原发性高血压病人红细胞精氨酸 /一氧化氮系统的改变。方法 :通过核素标记测定红细胞3H L Arg转运的特征 ;一氧化氮合酶 (NOsynthase ,NOS)改良法测定红细胞NOS活性 ;放射免疫法测定环磷酸鸟苷(cGMP)的含量。结果 :高血压组红细胞L Arg摄入的最大转运速率 (Vmax)较正常组明显降低 ,但两组L Arg转运的亲合力 (Km)无差异。其中高血压组经过Y+通道的Vmax与正常对照组比较明显下降 ,Km与正常组无差别。经过Y+L通道的Vmax与正常对照组比较无变化 ,Km升高。高血压组红细胞NOS生成量及NOS活性均降低。高血压时红细胞中的cGMP的含量也较正常人明显减少。结论 :高血压时红细胞利用精氨酸生成一氧化氮的能力下降 相似文献
70.
检测6月龄和20月龄大鼠血中二甲基精氨酸和降钙素基因相关肽浓度的变化。结果发现,20月龄大鼠血清二甲基精氨酸浓度显著升高,而血浆降钙素基因相关肽浓度无明显变化。提示老龄大鼠血中二甲基精氨酸浓度升高可能是促进血管内皮功能不全的重要原因。 相似文献