八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)

目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论　CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。     

L-精氨酸和氨基胍对内毒素致肺损伤大鼠的影响

目的:观察L-精氨酸和氨基胍对内毒素(LPS)致肺损伤大鼠的影响,探讨其减轻肺损伤的机制.方法:将35只成年大鼠随机平均分为对照组(Con组)、LPS 1组、LPS+L-精氨酸处理组(L-Arg组)、LPS+氨基胍处理组(AG组)、LPS+复合L-精氨酸和氨基胍处理1组(AA 1组).在注射LPS后240分钟开胸采集标本,检测肺组织NF-kB活性;测定血清中NO2-/NO3-浓度和肺血管通透性.另将22只大鼠分为LP5 2组(n=11)和复合L-精氨酸和氨基胍处理2组(AA 2组,n=11),观察大鼠5天内存活率,并对大鼠肺进行病理分析.结果:LPS 1组肺组织NF-κB活性、血中NO2-/NO3-浓度较Con组明显升高(P＜0.05);肺血管通透指数上升(P＜0.05).L-Arg组和AA 1组肺组织NF-κB活性和血中NO2-/NO3-浓度以及肺的通透指数均较LPS 1组明显下降(P＜0.05).但AG组肺组织NF-κB活性较LPS1组变化不明显(P＞0.05).AA 2组与LPS 2组大鼠病死率分别为18.2%和45.5%,两组比较无显著差异(P＞0.05),但AA 2组存活大鼠肺的病理损害程度比LPS2组轻.结论:L-精氨酸能明显抑制LPS诱导大鼠肺NF-κB活性,氨基胍不影响该活性,而复合用药可明显减轻内毒素所致肺损伤的病理改变.     

碳源及添加模式对钝齿棒杆菌JDN28-75发酵生产L-精氨酸的影响

研究了不同碳源及添加模式对钝齿棒杆菌JDN28-75发酵生产L-精氨酸的影响,结果显示葡萄糖为合适的碳源.初始葡萄糖浓度为10%时,在发酵至24h左右补加葡萄糖有利于精氨酸的积累.5L全自动发酵罐中,初始葡萄糖浓度10%,发酵20h后以2.5g/h连续流加葡萄糖至总糖浓度为15%,与初糖浓度15%的批次发酵相比,L-精氨酸含量从2.98%升至3.72%,糖酸转化率由23.8%增至26.4%.     

盐酸精氨酸口服液的HPLC测定

建立HPLC法测定盐酸精氨酸口服液的含量.采用Hypersil BDS C18色谱柱,50mmol/L磷酸二氢钾缓冲液-乙腈(58:42)为流动相,检测波长204nm,柱温30℃,流速0.7ml/min.在0.25～2μg范围内线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为99.8%,RSD为0.94%.     

亚低温降低颅脑创伤患儿脑脊液中的非对称二甲基精氨酸水平

非对称二甲基精氨酸属于内源性一氧化氮合酶抑制剂,其病理性升高与血管内皮功能异常和血管性疾病有关。颅脑创伤后早期一氧化氮水平降低,造成脑组织低灌注。目前,临床尚无检测脑脊液中非对称二甲基精氨酸水平的定量方法。Thampatty等试图通过可靠的方法测定颅脑创伤患儿脑脊液中非对称二甲基精氨酸水平,并使用该方法评     

烧伤临床使用精氨酸存在的若干问题及规范应用策略

经过40多年的发展,临床营养支持手段已较完善,一般营养不良患者大多能从中获益。但严重烧伤患者机体呈现持续的高分解状态,此时常规营养支持效果不甚满意。对重症烧伤患者而言,一方面机体消耗增加,急需补给;另一方面又存在营养物质利用障碍,单纯补充营养素既不能减轻分解代谢,也难以满足代     

重组分子靶向R9-GRIM-19融合蛋白治疗肝癌的疗效与机制

目的探讨多聚精氨酸蛋白转导域R9作为维甲酸/干扰素联合应用诱导细胞死亡相关基因(GRIM)-19载体表达R9-GRIM-19融合蛋白对肝癌的治疗作用。方法应用PCR法扩增R9-GRIM-19序列,与载体p ET32 a(+)连接,在大肠杆菌E.coli BL21(DE3)上表达并经Ni2+-NTA纯化,在体外及体内检测R9-GRIM-19融合蛋白抑制肝癌生长的能力。结果 p ET32a-R9-GRIM-19重组质粒在大肠杆菌BL21菌株内实现了高效表达;R9-GRIM-19融合蛋白能够进入肝癌HepG2细胞内,并能抑制Hep G2细胞的增殖;体内抑瘤实验表明R9-GRIM-19对肝癌Hep G2小鼠移植瘤具有明显的抑制作用。结论成功地在大肠杆菌中表达了R9-GRIM-19融合蛋白,纯化的融合蛋白具有抑制肝癌生长的能力。     

注射用三磷酸胞苷二钠中辅料成分的含量测定

目的建立注射用三磷酸胞苷二钠中辅料甘露醇及精氨酸的测定方法。方法甘露醇测定采用氨基柱,以乙腈-水(6∶1)为流动相,流速1.0 mL·min~(-1),采用示差折光检测器(RID)进行检测。精氨酸采用邻苯二甲醛(OPA)为衍生化试剂,C18色谱柱,流动相A为40 mmol·L~(-1)磷酸二氢钠溶液(用NaOH调节pH至7.8),流动相B为甲醇-乙腈-水(45∶45∶10),梯度洗脱,流速为2.0 mL·min~(-1),检测波长为338 nm。结果甘露醇在5～80 mg·mL~(-1)内与峰面积线性关系良好(r=0.9999),低、中、高浓度回收率均> 99.7%;精氨酸在0.125～2.00 mg·m L~(-1)内与峰面积线性关系良好(r=0.9997),低、中、高浓度回收率均> 99.0%。结论建立了高效液相色谱-示差折光检测法(HPLC-RID)测定甘露醇及柱前衍生HPLC法测定精氨酸的含量。方法操作简便、灵敏、准确,具有良好的重现性和稳定性,适用于注射用三磷酸胞苷二钠中甘露醇、精氨酸的含量测定。     

基于整合药理学的经典名方当归补血汤防治糖尿病的作用机制研究

目的探究经典名方当归补血汤防治糖尿病(DM)的药效物质基础和作用机制,以期为DM的中药防治提供更多选择。方法借助中药整合药理学平台(TCMIP),预测分析当归补血汤的作用机制和药效物质基础。结果当归补血汤中的50个"黄芪-当归"成分,通过直接或间接作用于60个关键药靶,这些药靶作用于神经-内分泌系统、细胞间连接、激素信号通路、心血管循环系统等30条主要调控通路,来纠正DM及其并发症的疾病失衡网络。黄芪中参与DM防治的主要为黄芪皂苷类、黄芪苷类、黄酮类等;当归中参与DM防治的主要为阿魏酸等有机酸、β-甜没药烯等油性成分、豆甾醇-β-D-葡萄糖苷、伞形花内酯、东莨菪素等。结论当归补血汤中的50个"黄芪-当归"成分,可能是通过精氨酸加压素受体(AVPR)的3个亚型AVPR1A、AVPR1B和AVPR2相关受体信号通路,来发挥防治DM的作用,且黄芪为关键成分。     

精氨酸强化的肠内营养对创伤患者预后及免疫功能影响的Meta分析

目的:系统性评价精氨酸强化的肠内营养对创伤患者预后及免疫功能的影响。方法:计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国知识基础设施工程、万方数据库、中国生物医学文献数据库、中国临床试验注册中心,收集精氨酸强化的肠内营养(试验组)对比标准肠内营养或不含精氨酸的其他肠内营养(对照组)用于创伤患者的随机对照试验(RCT),筛选文献、提取资料并按Cochrane系统评价员手册5.1.0提供的偏倚风险评估工具评价文献质量后,采用Rev Man 5.3统计软件进行Meta分析。结果:共纳入13项RCT,共计777例患者。Meta分析结果显示,试验组患者病死率[RR=1.67,95%CI(1.07,2.61),P=0.03]、免疫球蛋白G[MD=2.81,95%CI(0.43,5.18),P=0.02]、免疫球蛋白M[MD=0.30,95%CI(0.07,0.54),P=0.01]、CD4~+[MD=5.05,95%CI(2.55,7.56),P<0.000 1]、CD4~+/CD8~+[MD=0.27,95%CI(0.11,0.44),P=0.001]均显著高于对照组,血清白蛋白[MD=-0.47,95%CI(-0.75,-0.19),P=0.000 9]显著低于对照组;两组患者感染性并发症发生率[RR=0.77,95%CI(0.51,1.17),P=0.22]、总住院时间[MD=-2.35,95%CI(-10.72,6.02),P=0.58]、免疫球蛋白A[MD=0.38,95%CI(-0.06,0.82),P=0.09]、CD8~+[MD=-2.49,95%CI(-6.01,1.03),P=0.17]、不良反应发生率比较,差异均无统计学意义。结论:精氨酸强化的肠内营养可提高创伤患者的免疫功能,但会增加患者的死亡率,临床应用时需慎重。