L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

精神分裂症患者血浆精氨酸加压素含量的研究

目的　探讨精神分裂症患者血浆精氨酸加压素（AVP）的变化。 方法　 采用放射免疫法测定38例精神分裂症患者及22例正常对照者的血浆AVP含量。结果　 精神分裂症患者血浆AVP含量较对照组低,差异非常显著（t=9. 59,P＜0.01）;精神分裂症患者氯氮平治疗4周时其血浆AVP含量较治疗前显著增高（t=2.37,P＜0.05）,氯丙嗪治疗前后则变化不明显（t=0.85, P＜0.05）。结论　 精神分裂症患者存在AVP代谢异常的现象;氯氮平等抗精神药物对体内AVP代谢有一定的影响。     

脑室注射左旋硝基精氨酸对短暂性前脑缺血时迟发性神经元坏死的影响

目的 研究一氧化氮合酶抑制剂在短暂笥前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与。结果 短暂性前脑缺血导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）明显地减少了迟发性神经元坏死。结论Ｌ－ＮＮＡ可能通过抑制ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。     

L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）含量含量在葡萄炎房东水及玻璃体中的变化及Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅａｒｔｅｒ,Ｌ－ＮＡＭＥ）的治疗效果。方法;采用兔眼玻璃２本内注射内毒素脂多糖（ＬＰＳ）制备葡萄膜炎模型,以检测房水蛋白浓度,结果：葡萄为房水及玻璃体及玻璃体中显著增高,即刻使用Ｌ ＮＡＭＥ;显著降低了ＮＯ水平,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降     

L-精氨酸与心血管疾病研究进展

近年来 ,随着人们对一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘ ｉｄｅ,ＮＯ)研究的不断深入 ,作为ＮＯ合成前体的Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ -Ａｒｇ)在心血管疾病中所起的作用 ,正日益受到医学科学工作者的广泛关注。现就其研究进展情况介绍如下。1　Ｌ -Ａｒｇ -ＮＯ系统Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｓｋｉ于 1 980年首次证实在内皮细胞存在的情况下 ,由乙酰胆碱 (Ａｃｈ)介导的游离动脉可引起舒张作用 ,并认为在Ａｃｈ引起血管舒张反应中肯定有某种舒血管物质存在 ,他们将此种物质命名为内皮细胞衍生舒张因子 (ＥＤＲＦ) ,1 987年Ｐａｌ…     

精氨酸对肠粘膜屏障功能的影响

目的：了解精氨酸对肠粘膜屏障功能的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠３０只,随机分为三组。精氨酸组予精氨酸０．２５ｇ腹腔注射,假手术组和肠梗阻组予生理盐水作对照,１次／ｄ,共５ｄ。再手术将肠梗阻组、精氨酸组大鼠结扎回肠,造成单纯性机械性肠梗阻模型,假手术组仅作剖腹探查。术后２４ｈ处死大鼠采集标本。结果：①细菌移位率和移位数水平肠梗阻组和假手术组相比明显升高,精氨酸组和肠梗阻组相比明显减少。②血浆内毒素水平肠     

L—精氨酸对小鼠病毒性心肌炎心肌细胞的影响及其机理的探讨

目的：探讨Ｌ－精氨酸对病毒性心肌炎病理变化的影响。方法：将接种柯萨基病毒Ｂ３的Ｂａｌｂ／ｃ雄性小鼠随机分为饲服Ｌ－精氨酸组和对照组,于接种病毒后第５ｄ测小鼠血清ＮＯ（ＮＯ２／ＮＯ３）和ＣＫ－ＭＢ,心肌组织病理学改变和超微结构变化。结果：血清ＮＯ（ＮＯ２／ＮＯ３）和血清ＣＫ－ＭＢ,Ｌ－精氨酸组高于对照组;心肌组织病理学检查可见Ｌ－精氨酸组小鼠心肌细胞有程度不等的空泡变性和坏死,病理损伤较对照组严重;     

腹主动脉缩窄性高血压大鼠心脏原生型一氧化氮合酶基因表达及 L-精氨酸的作用

目的　观察腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏原生型一氧化氮合酶基因表达及 Ｌ精氨酸对血压的影响。方法　１４ ～１６ 周龄雄性 Ｗｉｓｔｅｒ 大鼠采用缩窄腹主动脉法制备高血压模型,口服 Ｌ精氨酸（ 精氨酸组） 和未服 Ｌ精氨酸（ 手术组） 的高血压大鼠及正常血压大鼠（ 对照组） 在同样条件下喂养２ 周后,测量血压,并采用逆转录多聚酶链反应技术检测一氧化氮合酶基因表达。结果　①大鼠腹主动脉缩窄后发生严重的高血压且心脏一氧化氮合酶基因表达增强;②口服 Ｌ精氨酸２ 周未能防止腹主动脉缩窄性高血压的发生。结论　腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏一氧化氮合酶基因表达增强; Ｌ精氨酸的降压作用可能具有选择性。