粘性放线菌5519Ⅰ型菌毛的分离,鉴定

目的：对粘性放线菌５５１９Ⅰ型菌毛进行分离和部分特性研究。方法：采用超声粉碎方法从粘放菌５５１９细胞壁上分离Ⅰ型菌毛，然后经１６００００×ｇ２４ｈ高速离心，硫酸铵沉淀和葡聚糖凝胶Ｇ１００过柱后取得纯化菌毛，并经电镜和ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳检查。结果：粘放菌５５１９Ⅰ型菌毛大部分分子量为５３５７３．４ｕ，少量为３７６９９．８ｕ。经电镜检查证实为Ⅰ型菌毛。结论：通过超声，结合高速离心，沉淀和葡聚糖凝胶Ｇ１００过程可得到纯化的粘放菌５５１９Ⅰ型菌毛     

TSA诱导人粘液表皮样癌细胞MEC-1凋亡机制的初步研究

目的探讨曲古抑菌素A(TSA)对人粘液表皮样癌细胞(MEC-1)的体外生物学作用及其作用机制。方法应用不同浓度的TSA作用于人粘液表皮样癌细胞MEC-1细胞后,观察TSA对MEC-1细胞生长状态的影响;通过噻唑蓝(MTT)比色法检测TSA对MEC-1细胞增殖变化的作用,应用原位末端标记法(TUNEL)、流式细胞术检测经Annexin V-FITC/PI双染后MEC-1细胞的早期凋亡作用。结果TSA可显著地抑制MEC-1细胞的生长,并且具有时间和剂量依赖性,通过倒置显微镜可明显观察到细胞的形态学改变;通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示TSA可以诱导MEC-1细胞凋亡。结论TSA对人粘液表皮样癌细胞MEC-1具有显著的体外生长抑制,其主要作用是诱导细胞凋亡。     

胃癌及癌前病变胃粘膜的粘液组织化学研究

本文应用粘液组织化学方法对168例肠化生、96例异型增生和89例胃癌胃粘膜活检标本进行观察,发现87.6％的胃癌和40.6％的异型增生组织有异常粘液分泌;不全结肠型肠化生和硫酸粘液阳性肠化生在癌旁和异型增生的检出率显著地高于萎缩性胃炎组(P<0.05);伴不全结肠型肠化生和伴其它型肠化生的胃癌患者平均年龄分别为59.5岁和54.4岁、男女比为6∶1和2.25∶1.结果提示有异常粘液分泌的异型增生、伴不全结肠型化生的异型增生、不全结肠型化生的高龄男性、伴不全结肠型化生的胃良性疾病和硫酸粘液阳性肠化生宜被看作是胃癌的癌前病变,其中前三组的癌变趋向性更大.     

赤藓糖醇对牙周致病菌抗菌性能的影响

目的 研究赤藓糖醇对牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)、 伴放线聚集杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Aa)和粘性放线菌（Actinomyces viscous,Av）生长的影响,探讨不同浓度赤藓糖醇作用后的Pg对牙周膜细胞炎症相关细胞因子mRNA表达水平的影响。方法 将Pg、Aa、Av 3种致病菌接种于0、2、4、8、16、32、64、128 g/L的赤藓糖醇-BHI液中,37℃厌氧培养一定时间,检测其最低抑菌浓度。将Pg分别接种于MIC、1/2、1/4、1/8 MIC 4个赤藓糖醇质量浓度的培养基以及不含赤藓糖醇的培养基,离心并清洗后,加入细胞DMEM培养基重悬,与培养至第4代的人牙周膜细胞共培养24 h,弃上清,裂解细胞,提取总RNA,反转录,实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果 赤藓糖醇对3种细菌的最低抑菌浓度分别为Pg：64 g/L,Aa：128 g/L,Av：128 g/L。不同浓度赤藓糖醇条件下培养的细菌,刺激牙周膜细胞产生IL-1β、IL-6 、TNF-α的能力不同。赤藓糖醇浓度为8 g/L时,炎症因子量与不加赤藓糖醇的对照组无显著差别;浓度升高达到16 g/L时,IL-1β、IL-6 、TNF-αmRNA的相对表达量有所降低,且浓度越高,炎症因子释放越少;但所有实验组炎症因子量始终高于未加细菌的空白对照组（P<0.05）。结论 赤藓糖醇对Pg、 Aa、 Av的生长能力有抑制作用,且在一定范围内,赤藓糖醇质量浓度越高,抑制效果越明显。赤藓糖醇还可通过某种方式对致病菌毒力因子起抑制作用,进而降低Pg的牙周致炎性,减少牙周膜细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。     

胃癌MG7抗原与其组织发生关系的研究

应用我国研制的胃癌单克隆抗体MG7的免疫组化及粘液组化技术对193例胃组织中MG7-Ag及粘液分布进行了规察。胃癌组织MG7-Ag阳性率为87.8％,癌旁肠化硫酸粘液(+)检出率62.1％高于慢性胃炎伴肠化组织(33.7％)(P<0.005);硫酸粘液(+)组肠化MG7-Ag检出率(47.1％)高于硫酸粘液(-)组肠化(25.9％)(P<0.01),肠型胃癌MG7-Ag阳性率(100.0％)高于胃型(66.7％)和干细胞型(77.8％)(P<0.005),硫酸粘液(+)组胃癌MG7-Ag阳性率(100.0％)高于硫酸粘液(-)组胃癌(81.9％)(P<0.01)。提示产生MG7-Ag胃癌的发生可能与含硫酸粘液的结肠型肠化有关,而不产生MG7-Ag的胃癌可能来自胃固有粘膜。     

骨外粘液样软骨肉瘤1例

患者男性,39岁。因“右大腿上段肿瘤切除术后复发并加重1周”于2009年2月入院。患者分别于10年、5年前曾因右大腿上段内侧肿块及复发在外院手术,病理结果不祥,在第2次手术后第二年,再次出现右大腿上段内侧肿块,约鸽蛋大小,无明显疼痛,无局部红肿,劳累后肿块加大,休息后好转,未引起重视,以后肿块逐渐增大,近期自觉右大腿内侧肿块逐渐增大,近1周自觉增大明显,增大至梨大小。既往体格健康,无其他重大脏器疾患史。体格检查：T：36.5℃,P：80次／min,R：20次／min,BP：130／80mmHg,右大腿上段内侧陈旧性手术切口,愈合良好,右大腿内侧腹股沟下缘隆起,约6 cm ×8 cm大小肿块,边界尚清,活动度可,质韧,有压痛,表面无红肿,右髋活动无受限,足背动脉搏动可及,右足无麻木,肌力正常。实验室检查：血常规及肿瘤标记物正常。     

原发性气管主支气管低度恶性肿瘤的CT及PET/CT表现

目的:探讨原发性气管主支气管低度恶性肿瘤的CT及PET/CT表现.方法:回顾分析28例经病理证实的原发性气管主支气管低度恶性肿瘤患者的CT、PET/CT表现及病理资料,其中粘液样表皮癌(MEC)11例,腺样囊性癌(ACC) 10例及类癌7例.24例行胸部CT平扫及增强检查,3例行CT平扫,6例同时行PET/CT检查,1例仅行PET/CT扫描.结果:11例MEC,CT表现为宽基底腔内结节9例,腔内外肿块2例.10例ACC呈管壁弥漫管壁增厚5例,腔内结节4例,腔内外肿块1例.7例类癌为腔内外肿块4例,腔内结节3例.MEC与类癌均明显强化.8例ACC,轻度强化6例,中度强化2例.7例SUV值范围约2.1～8.9.结论:原发性气管主支气管低度恶性肿瘤的CT表现具有一定特征,MEC及类癌多为腔内或腔内外结节伴明显强化.ACC多为弥漫管壁浸润型伴轻度强化.SUV值均明显升高.     

心脏粘液瘤的外科治疗

目的：探讨心脏粘液瘤的外科治疗。方法：回顾性分析1997年-2006年收治心脏粘液瘤患者24例。结果：全部病例治愈,随访7年无复发。结论：细致、完整而彻底的手术切除是预防心房粘液瘤复发的关键。