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131.
胃粘膜含有多种抗粘膜损伤和促进组织修复的生物活性物质[1]。他们对维持胃粘膜的正常功能可能起着重要的作用。本研究从新生小牛胃粘膜制备出分子量<10KD的肽类物质粗提物,观察其对实验性大鼠胃溃疡粘液分泌的影响。材料和方法一、胎牛胃粘膜粗提物的制备无菌操作取出胎牛胃,纵行剪开用生理盐水漂洗三次后,轻轻刮取胃粘膜组织,用组织匀浆器破碎组织及反复冻融,低温高心,上清液用真空纤维管过柱,考虑到已知的胃肠生物活性肽分子量都在10KD以下,故用10000分子量滤膜,去除10KD以上的高分子多肽。用0.22~0.45μm滤膜过滤除菌… 相似文献
132.
目的 研究蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 采用流式细胞仪检测HeLa细胞的细胞周期分布相和细胞凋亡率;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测凋亡细胞;通过免疫细胞化学SP法测定凋亡相关基因产物p53、Fas、bcl 2、Bax蛋白的表达情况。结果 (1)蛴螬粗提物可以诱导HeLa细胞发生凋亡,加药组出现亚二倍体峰,并且G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期和G2/M期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(2)蛴螬粗提物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多,凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性;(3)蛴螬粗提物作用后bcl 2、p53蛋白随提取物浓度表达均下降,Bax、Fas蛋白表达上升,四种蛋白表达各组间比较差异均有具有统计学意义(P<0.01)。结论 (1) 蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞具有诱导凋亡作用;(2)蛴螬粗提取物诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生G0/G1期阻滞有关;并且通过下调bcl 2、p53蛋白表达,上调Bax、Fas蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体通路和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。 相似文献
133.
HPLC法测定红豆杉皮粗提物中紫杉醇的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立测定红豆杉皮粗提物中紫杉醇含量的HPLC法。方法以C18 柱为固定相 ,以甲醇 乙腈 水 四氢呋喃(体积比为15∶40∶40∶5)为流动相 ,检测波长254nm ,柱温(30±1)℃ ,流速1.2ml/min ,以峰高外标法定量。结果标准曲线 :C=0.1098 +0.002613R ,r=0.9996 ,样品中紫杉醇含量为12.61 % ,加样回收率102.1 % ,日内精密度RSD<2 %(n=7)。结论本法操作简便 ,灵敏度高 ,专属性强。 相似文献
134.
135.
136.
目的 探讨人参粗提物对辐射导致急性肠道损伤的保护作用。方法 利用小动物X射线辐照仪诱导小鼠急性肠道损伤,检测小鼠辐射损伤后的生存时间。小肠组织切片行HE染色,光镜下观察肠上皮组织病理学改变。BrdU掺入实验检测肠隐窝细胞增殖与再生;应用免疫荧光染色、qRT-PCR和Western blot法检测肠细胞凋亡和DNA损伤;运用qRT-PCR检测肠细胞中细胞因子表达水平。结果 在X射线诱导小鼠急性肠道损伤模型中,人参粗提物(200 mg/kg)明显延长小鼠辐射损伤后的生存期(由6天延长至7天),并改善肠上皮组织病理状况。人参粗提物明显提高肠隐窝细胞损伤后增殖修复水平(再生隐窝数由17.1个增加到25.3个),抑制p53-PUMA介导的细胞凋亡(凋亡细胞数由1.2个下降到0.7个),减少DNA损伤累积,促进修复相关细胞因子、抑制损伤相关细胞因子的mRNA表达。结论 人参粗提物对X射线诱导的小鼠急性肠道损伤具有保护作用,其与抑制细胞凋亡、减少DNA损伤累积和调节相关细胞因子表达有关。 相似文献