慢性缺血可以导致兔前列腺平滑肌过度收缩

为了研究慢性缺血对于兔前列腺平滑肌收缩的影响，Azadzoi Kazem等选取体重3—3．5公斤的新西兰雄性兔，分为2组进行实验。第一组（10只兔子）于血管内行球囊扩张损伤髂动脉，给予4周0．5％胆固醇饮食，然后给予8周普通饮食。XENON（10只兔子）给予正常饮食。12周后试验动物接受麻醉。记录髂动脉和前列腺内部血流。     

急性有机磷农药中毒患者心肌酶测定的临床意义探讨

目的：探讨急性有机磷农药中毒患者心肌酶测定的临床意义。方法：对52例轻度、中度和重度急性有机磷农药中毒患者进行CK、CK-MB、LDH、α-HBDH和AST心肌酶测定，部分重度中毒患者进行了心电监护，并与30例健康者对照。结果：轻度、中度中毒组心肌酶测定结果与对照组比较P＜0．05，重度中毒组心肌酶测定结果与对照组比较P＜0．01，均有显著性意义，部分重度中毒患者心电监护示窦性心动过缓、窦性心动过速、室性早搏、心房颤动等多种心律失常。结论：急性有机磷农药中毒患者心肌酶的改变与中毒程度有关，中毒越重，心肌酶越异常，临床上应将心肌酶作为常规检测项目，以了解有机磷农药对心脏的损害情况。     

猩红热并发关节炎以及与风湿类风湿的鉴别诊断

猩红热是呼吸系统的传染病之一，是由乙型A组溶血性链球菌引起的急性传染病。临床上以突然发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹，以及后期明显的脱屑等为特征。而有些患者，由于细菌的毒素和变态反应而出现心、肾的损害或并发关节炎，出现关节炎典型病症。由于患者有高热、全身疼痛，而忽视或掩盖了关节炎症状，有的甚至对心、肾症状也忽视了，这是值得临床重视和关注的。为防止患者预后留下后遗症，本文就其并发的关节炎加以论述与研讨。     

离子交换树脂吸附法固定化脂肪酶的研究

以D311离子交换树脂为载体,通过离子交换吸附法对Lipolase100L脂肪酶进行了固定化。采用考马斯亮蓝法测定了酶蛋白在离子交换树脂上的吸附率,考察并得到了酶固定化的最佳条件：在pH10缓冲液下,加酶液量为每克预处理过的树脂加入1.5mL,吸附时间为10h,吸附温度为35℃。所得固定化酶用于催化合成月桂酸月桂醇酯,在反应物质的量比为1∶1时,水质量分数为8%,在50mL异辛烷有机溶剂中固定化酶用量为200mg,反应时间为210min,温度为55℃的最佳条件下,酯化率可达91.3%。     

自锁式防旋自动滑动加压钉板的研制与生物力学研究

目的研制自锁式防旋自动滑动加压钉板（self—locking type pro-rotary auto-sliding＆compression nail plate，LPSC—NP）用于股骨颈骨折内固定，对其进行生物力学性能测试，为临床应用提供依据。方法采集18具新鲜成年股骨近端标本，制成股骨颈骨折，分别用LPSC—NP、3枚空心钉、双头中空加压螺纹钉、动力髋螺钉内固定，并进行生物力学测试，用SPSS统计软件对实验数据进行分析。结果LPSC—NP的承载能力和抗扭转强度、刚度均明显大于后三者。结论LPSC—NP固定股骨颈骨折牢固可靠，符合生物力学要求。该器械结构合理，简单适用，有一定的临床价值。     

过氧化物酶体增殖物激活受体对小鼠肝细胞生长周期的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物对小鼠原代肝细胞生长周期的影响和配体过氧化物酶体增殖物激活受体（proxisome proliferators—activated receptor，PPAR）alpha在肝癌形成过程中的变化。方法 在小鼠原代肝细胞中加入PPAR配体Wy-14，643，经不同培养时间后，应用流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应及Western blot等方法检测细胞增殖和凋亡，细胞周期蛋白p21WAFI、cyclinD1的mRNA及蛋白的变化情况。结果 在小鼠原代肝细胞中加入Wy-14，643培养2、4、6d，S＋G2／M期细胞比例分别为（42．3±1．2）％，（50．3±2．1）％，（52．1±2．3）％，细胞凋亡率分别（9．0±0．2）％，（7．9±2．O）％，（7．4±1．3）％，与未加药组相比，细胞增殖明显增高（P〈0．05），凋亡明显减少（P〈0．05）；各加药组cylinD1 mRNA和蛋白的表达也比对照组明显增高（P〈0．05）；各加药组p21^WAF1 mRNA与对照组相比表达无显著变化（P〉0．05），第4天开始出现p21^WAF1。蛋白的表达显著增加（P〈0．05）。结论 过氧化物酶体增殖物通过其配体PPARα引起细胞周期蛋白的改变，导致正常细胞周期信号的传导紊乱，引起细胞异常的增殖和凋亡，从而有可能诱发肿瘤。     

基因工程小鼠在脂代谢紊乱与动脉粥样硬化研究中的几个新热点

自载脂蛋白E基因敲除小鼠问世以来，已成为研究脂代谢和动脉粥样硬化最为常用的模型。到目前为止，各种基因敲除和转基因小鼠在研究血浆脂蛋白谱和主动脉病变方面做出了巨大的贡献。尤其是LDL受体（LDLR）敲除小鼠，作为人类中引起动脉粥样硬化最常见的疾病-家族性高胆固醇血症的动物模型，其血浆LDL可以通过调整食物中胆固醇含量而控制在不同水平，从而诱发出与人类病变更为相近的血管病变。     

小肠吸收胆固醇的分子生物学研究进展

胆固醇通过分布于十二指肠和近段空肠黏膜上皮细胞刷状缘膜的Niemann—Pick C1样蛋白1摄取，ATP结合盒G5、G8抑制小肠对胆固醇的摄取过程。进入上皮细胞的胆固醇大多数被乙酰辅酶A，胆固醇转乙酰基酶2酯化，随后通过组装形成乳糜微粒，经淋巴管进入血循环；另一部分胆固醇则以未酯化形式直接进入血循环形成高密度脂蛋白颗粒。这些过程受核受体——肝脏X受体的调控。年龄、性别、黏膜屏障和小肠传输速度也影响胆固醇的吸收。     

Ⅳ型胶原在贲门癌自体荧光诊断中的意义初步探讨

目的通过比较胃底贲门正常组织和癌组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白分布差异，分析胃底贲门组织癌变后Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白分布的改变对组织的自体荧光产生的影响。方法采用免疫组化技术，半定量计分分析Ⅲ、Ⅳ型胶原在16例责门癌病人正常组织和癌组织中的分布差异。结果正常组织的基底膜呈现很强的Ⅳ型胶原抗体阳性反应，在基底膜形成较粗的环形染色带；Ⅲ型胶原抗体阳性反应在细胞外间质呈连续的细丝纤维样。癌组织Ⅳ型胶原抗体反应在癌巢周边为阴性，或仅在残存的基底膜有片断的阳性反应；而Ⅲ型胶原在癌间质中的抗体阳性反应较正常组织变化不明显，或还稍有增强；Ⅲ型和Ⅳ型在正常组织和癌组织中的分布差异有极其显著性（P〈0．001）。结论胃底贲门组织癌变后，细胞外基质内Ⅳ型胶原显著减少，而Ⅲ型胶原减少不明显；Ⅳ型胶原是胃底贲门黏膜细胞外基质自体荧光的主要来源；组织发生癌变后，细胞外基质中Ⅳ型胶原的降解是癌组织自体荧光减弱的主要原因之一。     

非首剂服用吡喹酮后致全身皮肤过敏1例

1 病例资料 患者 胡某，男，50岁，渔民，江西省余干县瑞洪镇胡宋村人。常年在鄱阳湖捕鱼，每年服用吡喹酮至少1次，已连续服用七八年，未曾出现不良反应。2006年10月，无明显诱因出现发热，体温38℃左右，无腹痛、畏寒等，经当地医院B超检查发现胆囊息肉，抗炎治疗5d，体温未退。查间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）均阳性，