人树突状细胞摄取量子点后的表面标志与超微结构

目的:观察人树突状细胞体外摄取量子点后,其形态、表面标志、超微结构的变化.方法:两种量子点与人未成熟树突状细胞体外共孵育,荧光显微镜下观察量子点在树突状细胞内的分布;免疫细胞化学方法检测树突状细胞表面标志;扫描电镜及透射电镜观察树突状细胞超微结构的改变.结果:与量子点共培养的树突状细胞的细胞质内充满了较强荧光颗粒,共培养前后的树突状细胞表面标志均呈阳性反应.扫描电镜下可见树突状细胞表面有丰富的典型树枝样的突起.透射电镜下可见树突状细胞以胞饮的方式摄入量子点,形成有膜包被的囊泡分布在细胞质内.结论:树突状细胞是通过胞饮作用摄取量子点,且量子点对树突状细胞的形态、表面标志及超微结构没有影响,生物相容性好.     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马突触体素的表达及当归调控作用

目的探讨脑缺氧缺血对新生大鼠海马齿状回突触体素表达的影响及当归注射对其表达的调控作用。方法取7日龄健康SD新生大鼠33只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各11只。缺氧组和当归组新生大鼠在无菌环境下结扎左侧颈总动脉,术后护理2 h后置于三气培养箱持续缺氧2 h,制作新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,对照组仅行假手术,不结扎左侧颈总动脉、不缺氧。术后第8 d开始,缺氧组和对照组大鼠经腹腔注射生理盐水（8ml/kg）,连续7 d;当归组用等量当归注射液（250 g/L）代替生理盐水。于生后第22 d取大鼠脑组织,常规石蜡包埋、经海马切片,行突触体素（SY）免疫组化染色,图像分析海马齿状回SY阳性细胞的积分光密度（IOD）值。结果缺氧组大鼠海马齿状回SY阳性细胞的IOD值较对照组降低,而当归组SY阳性细胞的IOD值较缺氧组增高。结论脑缺氧缺血可降低新生大鼠海马齿状回SY的表达,而当归注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠可能具有保护作用。     

α-突触核蛋白的生物学功能及其在帕金森病中的作用

α-Synuclein is identified as a constant component of dopaminergic neuronal pale eosinophilic inclusions "the Lewy bodies" in Parkinson’s disease. In fact, normal α-synuclein has lots of biological functions, which regulates synaptic plasticity, integrates presynaptic signaling, regulates dopamine level in the synapse, modulates microglial activation and lipid metabolism, and exerts heat shock protein-like function. However, abnormal α-synuclein leads to pathological lesion. Many studies show that pathological α-synuclein levels are elevated under the condition of its gene mutation, certain posttranslational modifications, dysfunction of molecular chaperones or ubiquitin proteasome system. The pathological α-synuclein plays an important role in neurodegeneration, in particular, Parkinson’s disease because it interrupts integrity of synaptic vesicles, ER-Golgi traffic and axonal transport, inhibits histone acetylation and chaperone-mediated autophagy, stabilizes itself against proteasomal degradation, and leads to neuroinflammation and abnormal phosphorylation of tau.     

体外培养乳鼠海马神经元的扫描电镜观察

目的：研究体外培养海马神经元的表面超微结构。方法：用扫描电镜对海马培养细胞进行形态学观察。结果：体外培养的海马神经元具有梭形、锥体形、多角形等多种形态，细胞突起长短不一，粗细不匀，可见形态不同，大小不均的膨体样结构，树突上可见树突棘，突起末端可见生长锥，突起之间有连接。结论：体外培养的海马神经元具有与在体细胞相似的形态学特征。     

果蝇Presenilin蛋白影响神经肌肉接点分布

为观察 Presenilin蛋白对突触可塑性的影响 ,本研究以果蝇神经肌肉接点分布为模型 ,发现 Presenilin突变 Psns3可导致神经肌肉接点数量的明显减少 ,而且当提高温度后 ,可造成接点数量的进一步减少。提示 ,Presenilin蛋白参与了突触的形成过程 ,进而可能会影响到学习记忆。结果还提示 ,温度对于维持突变蛋白的构象及功能发挥着重要影响     

大鼠大脑中动脉超微结构的衰老性变化

目的 研究大脑中动脉超微结构的增龄变化，为探索脑血管疾病的发病机制提供参考资料。方法 应用透射电镜观察各年龄组大鼠大脑中动脉的超微结构。结果 老龄组大鼠大脑中动脉基膜增厚，内弹性膜变薄、不均质、边缘伸出分支到中膜，内皮细胞和平滑肌细胞向内弹性膜穿过，内弹性膜内出现脂质，并有分层、断裂现象，胶原纤维增多。结论 随着年龄的增加，大鼠大脑中动脉的超微结构具有明显的改变。     

选择性破坏胰腺A细胞的模型大鼠大脑皮层神经毡突触的电镜观察

目的　探讨选择性破坏胰腺A细胞的模型大鼠胆碱能神经元的变化。方法　选用硝酸钴和利血平选择性破坏大鼠胰腺A细胞后电镜观察大脑皮层神经毡胆碱能神经元突触的变化。结果　硝酸钴组模型大鼠脑突触内含胆碱能神经递质乙酰胆碱的清亮小泡比对照组明显减少 (P <0 .0 1) ,利血平组清亮小泡比对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　这种内源性乙酰胆碱的变化可能与胰腺A细胞损伤有关 ,提示胆碱能神经除受其上级中枢调节外 ,还受某些内分泌细胞的影响     

Graves病患者外周血中淋巴细胞表型的变化及其意义

Ｇｒａｖｅｓ病 (Ｇｒａｖｅｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＧＤ)是一种器官特异性自身免疫性疾病 ,我们检测了ＧＤ患者外周血中淋巴细胞表型的变化 ,以期了解该异常变化在本病中所起的作用。材料和方法研究对象 :选择门诊初诊的ＧＤ患者 2 3例 ,ＧＤ的诊断符合下列标准 :①有典型的甲亢症状和体征 ;②血清游离三碘甲状腺原氨酸 (ＦＴ3)、游离甲状腺素 (ＦＴ4 )均高于正常 ,促甲状腺素 (ＴＳＨ)低于正常 ;③甲状腺自身抗体呈不同程度阳性 (伴有浸润性突眼和 或其它自身免疫性疾病及近 2周有过感染疾患的患者不在入选范围 )。其中男 5例 ,女 18例 ,年龄…     

观察佛波脂和二甲基亚砜联合诱导人肺腺癌GLC分化过程中的形态和超微结构

目的 探讨佛波脂(TPA)和二甲基亚砜(DMSO)联合诱导分化剂对人肺腺癌GLC细胞形态的影响。方法 采用细胞计数，光镜、扫描电镜与透射电镜观察，经过TPA和DMSO联合诱导的人肺腺癌GLC细胞增殖以及形态和超微结构的变化。结果 经过联合诱导分化剂作用后，细胞增殖受到抑制，细胞体积增大，呈现扁平铺展状态，细胞核质比例变小，核仁数量减少。细胞表面微绒毛减少，细胞边缘丝状伪足减少，片状伪足增多，核形态较规则，核内异染色质减少，常染色质增多，细胞质中的细胞器数量增多，结构趋于正常。结论 TPA和DMSO联合诱导能够一定程度改变GLC细胞恶性形态结构特征并对GLC细胞具有一定的诱导分化作用。     

糖尿病小鼠视网膜碱性成纤维细胞生长因子的表达及细胞损害的电镜观察

目的：为临床研究提供形态学资料。方法：用免疫组化方法，观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在糖尿病小鼠视网膜的分布及表达密度；用透射电镜观察不同病程视网膜细胞的损害情况。结果：糖尿病及正常小鼠视网膜各层细胞均表达bFGF，反应强度和密度不同。发病组自6月龄起，居于大血管周围的阳性节细胞密度增加；不同病程bFGF的表达有不同程度的增加。随糖尿病病程延长，细胞超微结构受到不同程度的损害。结论：糖尿病时增多的bFGF直接或间接作用于血管内皮细胞和平滑肌细胞，刺激二者增殖，促进微血管病变的发生；另一方面，减弱视细胞与双极细胞间的信息传递，对糖尿病性盲的发生起重要作用。同时，各种细胞的超微结构及相应的功能也受到不同程度的损害。