辣椒素对宫颈癌Hela细胞增殖影响的研究

目的：探讨TRPV1通道在宫颈癌Hela细胞的表达以及辣椒素对Hela增殖的影响。方法：RT-PCR和Western blot检测TRPV1通道在Hela细胞的表达。MTT法和流式细胞术检测辣椒素对Hela细胞增殖,以及细胞周期和凋亡的影响。通过荷瘤鼠动物模型探讨辣椒素对体内宫颈癌生长的影响。结果：辣椒素能抑制Hela细胞的增殖,其作用随辣椒素浓度增加而增强,其机制是通过激活TRPV1通道引起细胞内Ca^2＋浓度升高,诱导细胞死亡;体内试验表明辣椒素能显著抑制肿瘤生长[（575.02±41.83）mm^3vs（659.80±59.42）mm^3,P〈0.01]。结论：Hela细胞表达有功能的TRPV1通道;辣椒素能通过激活TRPV1通道而诱导细胞死亡和抑制体内宫颈癌瘤体生长,具有潜在的治疗价值。     

KCNMA1基因相关神经系统疾病表型谱及治疗研究进展

近年来,癫痫与运动障碍共患逐渐受到神经科医生的关注。其中离子通道病是其重要病因。KCNMA1基因为钾离子通道编码基因,KCNMA1变异相关神经系统疾病表型谱包括阵发性非运动诱发性运动障碍和（或）癫痫。文章旨在针对KCNMA1基因变异相关神经系统疾病表型谱及治疗进行系统总结,以指导临床工作。     

人参皂苷Rb3治疗心肌梗死的分子生物学研究

目的研究人参皂苷Rb3治疗心肌梗死的分子生物学机制。方法采用PLM腺病毒转染人参皂苷Rb3灌胃后大鼠的心肌细胞,Western blot检测不同环境下人参皂苷Rb3对Ser68表达及细胞外调节蛋白激酶p ERK1/2、凋亡抑制蛋白Survivin、MAPK通路p38,以及凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达的影响。结果人参皂苷Rb3在缺氧和低糖环境下,可降低Ser68磷酸化表达,提升心脏的收缩供血能力,抑制ERK1/2通过磷酸化形成p ERK1/2,缓和p ERK1/2对心肌细胞凋亡的加速作用。人参皂苷Rb3还可在缺氧环境下增强凋亡抑制蛋白Survivin的表达。此外,缺氧和低糖环境下,人参皂苷Rb3可以降低MAPK通路重要蛋白p38的表达,并抑制凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8的表达,改善心肌梗死。结论在缺氧和低糖环境下,人参皂苷Rb3对心肌梗死具有积极的治疗作用。     

Akt-Kv4.3-CaMKⅡ在有氧运动抑制压力负荷小鼠 心肌肥厚中的作用及其机制

目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）-离子通道Kv4.3（Kv4.3）-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号 通路在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制。方法 60只实验小鼠均分为5组：假手术（SHAM） 组、主动脉缩窄手术（TAC）组、假手术+有氧运动（SHAM+E）组、主动脉缩窄术+有氧运动（TAC+E）组,主动脉缩窄术+ 有氧运动+ Akt抑制剂Perifosine（TAC+E+Peri）组。高分辨率小动物超声系统评价小鼠心功能及肥厚程度,麦胚凝集 素（WGA）染色检测心肌细胞横截面积;荧光定量PCR（RT-qPCR）检测ANP表达,Western blot检测蛋白心房钠尿肽 （ANP）、p-Akt、Kv4.3、p-CaMKⅡ表达水平。结果 与SHAM组相比,TAC促进心肌肥厚,恶化心功能（P＜0.01）。给 予有氧运动训练后,TAC+E组较TAC组小鼠心功能改善,心肌肥厚程度减轻（P＜0.01）。同时Western blot检测显示, TAC组较SHAM组p-Akt、Kv4.3表达降低,p-CaMKⅡ上调（P＜0.01）;TAC+E组p-Akt和Kv4.3表达较TAC小鼠增加, p-CaMKⅡ下调（P＜0.01）。而给予Akt抑制剂Perifosine后,相比于TAC+E组,TAC+E+Peri组心功能恶化、心肌肥厚 程度和ANP表达增加,心肌细胞横截面积增大,同时伴随Kv4.3表达降低、p-CaMKⅡ增高（P＜0.01）。结论 有氧运 动训练能够通过调节Akt-Kv4.3-CaMKⅡ信号通路抑制压力负荷心肌肥厚。     

动脉压力感受器的离子通道机制

动脉压力感受器反射在维持血压稳定和调节心血管活动中发挥着重要作用.自1924年Hering首次阐述颈动脉压力感受器反射功能以来,有关动脉压力感受器的生理学研究已有大量报道.动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性机械感受器.它们在动脉壁受跨壁压牵张时兴奋,诱发动脉压力感受器反射.     

分子药理学研究进展

分子药理学属于一门新兴学科,是分子生物学和药理学的交叉。与传统药理学最大的区别在于,分子药理学是从分子水平和基因水平去阐明药物与机体之间相互作用规律。半个多世纪来,随着生物化学和分子生物学等新理论、新技术的融入,分子药理学得到了迅速发展,受体、酶、离子通道、转运体以及免疫分子的研究取得了可喜的成果,药物作用机制的研究也深入到分子水平,亦为新药设计提供了重要的依据。近年来,现代生物学理论和技术,如各种组学、系统生物学、网络药理学理论和技术等的发展更是促进了分子药理学的进步,而且在自身发展的同时,也促进了其它学科的发展。     

TRP离子通道在瘙痒中的作用及机制研究进展

瘙痒是由多种原因引起的令人不快的皮肤感觉,虽然瘙痒不会威胁到生命,但长期慢性瘙痒会严重影响患者的生活质量。瞬时感受器电位离子通道(transient receptor potential ion channels, TRP)参与从感觉到皮肤平衡的生理过程。大量研究已经证实,许多瘙痒介质诱发的痒与TRP离子通道的激活有关。该文首先就瘙痒与疼痛的区别进行阐述,并就TRP离子通道在多种瘙痒介质诱发瘙痒中的作用及机制进行详细阐述,为瘙痒治疗提供新的思路。     

基于嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7的资生肾气丸镇痛机制研究

目的：探索资生肾气丸对醋酸致小鼠扭体模型的镇痛作用。方法：将42只小鼠随机分为7组,分别给予相应药液灌胃,末次灌胃1 h后造模,建立醋酸致小鼠扭体模型。观察小鼠扭体次数,计算其扭体抑制率,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E₂(PGE₂)、神经生长因子(NGF)含量,采用实时PCR(RT-PCR)检测嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)mRNA、Nod样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、NIMA相关激酶7(NEK7)mRNA的表达情况。结果：与模型组比较,随着时间的增加,资生肾气丸低剂量、中剂量、高剂量均可抑制小鼠扭体反应,降低扭体次数,增加小鼠扭体抑制率,降低小鼠血清中IL-1β、PGE₂、NGF的含量,降低P2X7RmRNA、NLRP3mRNA、NEK7mRNA的表达以抑制疼痛反应,以高剂量效果最优(P<0.05),与吲哚美辛、痛风舒片疗效相近。结论：资生肾气丸高剂量对小鼠血清疼痛因子的降低效果显著,其机制可能与嘌呤配体P2X门控离子通道型受体...     

钩藤治疗癫痫的主要作用机制研究进展

癫痫,为临床上最常见的神经系统疾病之一,对患者的身心健康造成了极大的威胁。中药钩藤具有息风定惊、清热平肝之效,为临床用于治疗癫痫的常用药。随着现代科学技术的发展,目前已有研究表明,钩藤可通过拮抗NMDA受体及抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、调节离子通道、抑制胶质细胞增殖和S100B蛋白表达以减少神经元凋亡等机制发挥抗癫痫作用,本文对钩藤治疗癫痫的主要作用机制综述如下。     

离子通道调整与新药研制——胃肠离子通道病研究最新进展

本文概述近年来尤其是最近5年,胃肠平滑肌和肠神经细胞离子通道及其与消化道疾病关系研究的最新进展,总结了可能用于新疗法、新药研制的新靶点,提出离子通道调整及修饰,应是今后与离子通道特性改变密切相关的功能性胃肠道疾病的诊治的方向。