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181.
目的观察苯那普利的降压效果及对肝、肾功能的影响。方法44例高血压患者用药前进行24h动态血压监测,并检查肝、肾功能及血糖,然后口服苯那普利10~20mg/d,4周后再行动态血压监测并复查肝、肾功能及血糖,比较治疗前后各项指标的变化。结果Ⅰ、Ⅱ期高血压患者血压呈白天高、夜间低的变化规律;Ⅲ期患者舒张压失去昼夜变化规律;苯那普利对昼夜血压均显示良好的降压效果,对肝、肾功能无不良影响。结论苯那普利具有良好的降压效果,对肝肾功能及血糖无不良影响。 相似文献
182.
183.
老年冠心病在心力衰竭病因中占左室收缩功能不良的2/3。而临床上前壁心肌梗死患者因为左室收缩功能损伤合并心功能不全比例甚至更高。国外研究证实缬沙坦能明显降低各种原因病死率及病残率,明显延缓心力衰竭进展,明显改善NYHA心功能分级和心衰症状特征。本文观察了坎地沙坦在老年冠心病前壁心肌梗死合并心衰患者中的作用。 相似文献
184.
培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动 总被引:11,自引:1,他引:11
为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。 相似文献
185.
目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。 相似文献
186.
依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除小鼠心肌纤维化的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景 鸟苷酸环化酶偶联受体A(GC-A)为心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)的共有受体,ANP和BNP通过与GC-A结合引起利尿、利钠及扩血管作用,并可抑制肾素和醛固酮分泌,GC-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和心肌纤维化.目的 探讨高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体A基因敲除(GC-A-KO)小鼠心肌纤维化的作用.方法 12周龄GC-A-KO雄性小鼠21只分成对照组(n=7)、依普利酮组[e-KO组,n=7,100 mg/(kg·d)×4周]和肼苯哒嗪组[h-KO组,n=7,10 mg/(kg·d)×4周],另有野生型(WT)小鼠7只用于测定血压、心率及组织学分析.小鼠于16周龄时处死,计算心脏与体质量比值(HW/BW);利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA);半定量RT-PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA在心肌组织表达.结果 依普利酮组和肼苯哒嗪组收缩压较对照组明显降低[分别为(103.2±4.2)和(99.6±6.2)vs(130.6±9.2)mm Hg,P均<0.01];依普利酮组的HW/BW为(4.7±0.3)mg/g低于对照组(5.9±0.5)mg/g(P<0.05),而肼苯哒嗪组HW/BW为(6.8±0.3)mg/g高于对照组(P<0.05);与对照组比较,依普利酮组的CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达下降(P<0.01、0.05和0.05),纤维化程度减轻;肼苯哒嗪组尽管血压下降程度与依普利酮组相似,但CVF、PVCA及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ mRNA的表达均增加(P均<0.05),纤维化程度加重.结论 依普利酮可独立于血压改善心肌纤维化和心室重构. 相似文献
187.
尽管咪达普利在治疗充血性心力衰竭中的作用被普遍承认,作为一种血管紧张素转化酶抑制剂,它通过改善血液动力学参数而发挥作用,但是它对于肌纤维膜(SL)和肌浆网蛋白(SR)的基因表达的影响还没有完全搞清楚。在本研究中,我们检测了长期应用咪达普利对患者死亡率、心脏功能和基因表达的影响,后者包括肌纤维膜Na^+/K^+ATP通道、Na^+/Ca^2+交换器、肌浆网蛋白Ca^2+泵ATP酶、Ca^2+释放通道以及充血性心力衰竭中心肌梗死引起的受体磷酸蛋白和集钙蛋白。在大鼠中,心力衰竭是由于左侧冠状动脉堵塞导致心肌梗死而继发引起的,使用咪达普利进行治疗开始于手术后的第三周末并持续进行37周。 相似文献
188.
厄贝沙坦和咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶 (ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)的影响。方法 将 2 1只雄性自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成 3组 ,每组 7只。其中 2组分别灌喂厄贝沙坦 5 0mg·kg-1·d-1和咪达普利 3mg·kg-1·d-1;对照组给正常饮水 ,并与雄性同周龄WistarKyoto大鼠 (WKY) 6只比较。共 13周 ,用Western blot方法检测大鼠心肌ERK 1和MKP 1。结果 高血压对照组心肌ERK 1明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,与WKY组接近 ;高血压对照组心肌MKP 1也明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 1) ;SHR对照组的心肌ERK 1/MKP 1值仍然明显高于其他三组 ,厄贝沙坦组低于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,两药物干预组的心肌ERK 1/MKP 1与WKY组无显著性差异。结论 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和ACEI均能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚 ,厄贝沙坦和咪达普利均能显著抑制心肌的ERK 1和MKP 1,但是抑制ERK 1和MKP 1的强度并不平行 ;厄贝沙坦对MKP的影响较小 ,其对MAPK的总体抑制效应优于咪达普利 ,这种现象可能与刺激血管紧张素Ⅱ受体对MKP 1具有诱导作用有关 相似文献
189.
培哚普利对高血压合并心房颤动患者再次脑卒中的干预 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察长效血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利对高血压合并心房颤动 (AF)患者再次脑卒中的干预作用。方法 选取高血压合并AF、且在 3年内发作脑卒中的患者 35例 ,随机分为对照组与治疗组。对照组继续原来的降压治疗方案 ,治疗组在此基础上再加用培哚普利 2~ 4 (mg/d)。观察血压、脉压、动态血压变化以及再次脑卒中的发生率和死亡率。结果 降压治疗 5年后 ,两组患者血压均显著下降 ,(P <0 0 0 1)。但治疗组血压波动幅度、脉压均明显降低 (P小于 0 0 0 5~0 0 0 1) ,而对照组无明显变化 (P >0 0 5 )。治疗组与对照组再次脑卒中发生率分别为 33 33% (5 / 15 )和 70 % (14 / 2 0 ) ,(P <0 0 0 1) ,RR为 0 4 8;脑卒中死亡率分别为 13 33% (2 / 15 )和 4 5 % (9/ 2 0 ) ,(P <0 0 1) ,RR为 0 30。结论 长效ACEI培哚普利可使血压平稳下降 ,使高血压合并AF患者再次脑卒中的发生率和死亡率均明显下降 相似文献
190.
目的:评价那普利降血压及改善心功能的疗效。方法:苯那普利每天10mg-20mg。治疗4周为1疗程。治疗前后均观察血压,并做心脏彩色多普勒和血脂,血糖,肾功能检测。结果:4周后血压明显下降。有效率为87%,心功能改善有效率为85%。结论:苯那普利有良好的降压效果。并能改善心功能,副作用小,值得临床推广。 相似文献