基于PI3 K/Akt通路探究丙泊酚对七氟烷诱导大鼠神经细胞凋亡的保护作用

目的 基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究丙泊酚对七氟烷诱导大鼠神经细胞凋亡的保护作用.方法 2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院实验室进行实验,选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分为对照组、七氟烷组、七氟烷+丙泊酚组(联合组),各10只...     

糖网明抗糖尿病大鼠视网膜神经组织Bax表达的研究

目的：探讨凋亡相关基因Bax在早期糖尿病大鼠视网膜神经组织中的表达及糖网明的抗凋亡作用。方法：四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,制备视网膜切片免疫组化染色,并用原位末端标记法（TUNEL）法标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察。结果：糖尿病大鼠与正常组大鼠相比Bax基因的蛋白阳性反应增强,视网膜神经细胞凋亡数量显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显较轻。结论：糖网明可抑制凋亡相关基因Bax的表达,抗视网膜神经细胞凋亡,对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用。     

人参皂苷对Aβ诱导单核细胞培养上清液致神经细胞损伤的影响

目的 研究人参皂苷对β-淀粉样肽(Aβ)诱导THP-1单核细胞培养上清液致SK-N-SH神经细胞损伤模型的影响及其作用机制.方法 用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率观察SK-N-SH细胞的损伤程度.用放射免疫法测定THP-1单核细胞培养上清液中炎性细胞因子IL-1β,IL-8和TNFα的浓度.结果 人参皂苷与THP-1单核细胞预孵育30 min,再用Aβ1-40(125 nmol·L-1)与THP-1细胞孵育2 h,离心取上清液加入到SK-N-SH神经细胞培养中孵育24h.结果显示,GS(100和200 mg·L-1)可明显减少LDH从神经细胞漏出,减轻细胞膜损伤;人参皂苷(50,100和200mg·L-1)显著减少THP-1单核细胞培养上清液中细胞炎性细胞因子IL-1β,IL-8和TNFα的含量.结论 人参皂苷可以通过抑制炎性细胞因子的表达而减少对神经元的损伤,因此对于AD的防治具有潜在的应用价值.     

缺氧对神经细胞缺氧诱导因子—1αmRNA表达的影响

目的：提示在缺氧状态下神经细胞缺氧诱导因子－1α（HIF-1α）mRNA表达的时空规律。方法：对分离的新生SD大鼠在脑皮质神经细胞分别进行常规和缺氧培养,采用定量逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）检测神经细胞在不同缺氧时间HIF－1αmRNA的表达,结果：神经细胞在常氧下HIF－1αmRNA有极低的表达,在缺氧30min时表达显著上升,60min达到高峰,90min后逐渐下降。与对照组比较,各缺氧组HIF－1αmRNA的表达均有显著性差异（P＜0．01）。结论：神经细胞在缺氧早期HIF－1αmRNA表达有短暂、迅速的增加。     

应重视对维生素B12缺乏性神经病的研究

维生素B12又称钴胺素(cobalamin),是唯一含金属元素的维生素,是神经系统生长发育及维持神经细胞正常功能所必需的重要营养素。维生素B12缺乏已是全球老年人广泛存在的疾病,在美国老年人中达15％-20％,至少这些老年人处于相     

神经细胞迁移的分子生物学研究

神经细胞迁移的分子机理是需要神经生物学、发育生物学、细胞生物学和分子生物学等多学科综合研究的一个有趣的问题。自 1888年以来的大量研究表明 ,在胚胎发育期间和出生后 ,包括人在内的哺乳动物神经系统的大部分 (如果不是所有 )神经细胞都要经过迁移。我们在分子水平对细胞迁移的导向性问题进行了研究 ,我们在 1999年发表的结果给出这样一个答案 :脑内存在导向性分子 ,可以指导神经细胞的迁移方向 ;具体的发现是 ,一个叫Ｓｌｉｔ的分泌性蛋白质 ,对神经细胞有排斥性作用 ,从而指导神经细胞迁移的方向。这里我们概述这项研究的背景、结果…     

双胸蚓溶栓酶对体外培养的WISTAR胎鼠大脑神经元突起生长的影响

目的 探讨双胸蚓溶栓酶对神经元突起的影响及其作用机制。方法 应用神经元细胞体外培养技术观察了1~10 d内在不同剂量双胸蚓溶栓酶作用下的Wistar胎鼠大脑神经元突起的生长发育过程。结果 不同剂量双胸蚓溶栓酶对神经元突起的数量和长度以及轴索的形态与增长均有影响。结论 双胸蚓溶栓酶对体外培养的胎鼠大脑神经元突起的生长发育有促进作用。     

全反式维甲酸联合细胞因子诱导无血清培养的骨髓基质干细胞向神经细胞分化

目的研究全反式维甲酸与表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及神经生长因子等细胞因子联合诱导体外无血清培养的骨髓基质干细胞（BMSCs）向神经细胞分化的作用。方法用含2%Utroser G的UltraCULTURE无血清培养体系体外扩增大鼠BMSCs，免疫细胞化学染色鉴定其表面标志，用以全反式维甲酸与表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及神经生长因子为主要成分的复合诱导液诱导BMSCs向神经细胞方向分化，镜下观察细胞形态学变化，用抗神经元特异性烯醇化酶（NSE）抗体和抗胶质纤维酸性蛋白（GFAP）抗体进行免疫细胞化学染色鉴定诱导后的神经细胞。结果经全反式维甲酸、表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及神经生长因子联合诱导后的BMSCs表现为神经细胞形态特征，诱导后的细胞可存活14 d以上，免疫细胞化学染色显示NSE和GFAP均有阳性表达，前者阳性率为65.6%，后者阳性率为12.5%。结论全反式维甲酸与表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及神经生长因子联合应用可在体外高效、稳定地诱导无血清培养的BMSCs分化为神经细胞。     

骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的可塑性研究

骨髓中至少存在两种骨髓干细胞(BMSCs),即造血干细胞(HSCs)和间充质干细胞(MSCs)。其中MSCs除具有自我更新和多向分化的潜能外,更具有很强的可塑性。无论是在体外实验、还是在体内实验,MSCs都可以向中枢神经系统(CNS)神经细胞分化,包括神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞等。在此对以下三个方面的问题进行综述:MSCs可塑性在CNS组织维护和修复中发挥作用的研究现状、MSCs可塑性发生的可能机制以及目前MSCs可塑性研究中面临的挑战。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血Caspase-3表达和活性的影响

目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达和活性的影响。方法大鼠腹腔注射3-NPA20mg/kg或生理盐水3d后制作局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹技术和荧光测定法观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24hCaspase-3的表达和活性的影响。结果缺血2h再灌注24h3-NPA预处理组Caspase-3表达减弱(P<0.05),活性降低(P<0.05),与对照组比较差异有显著性。结论3-NPA预处理诱导脑缺血耐受与降低Caspase-3活性,进而抑制神经细胞凋亡有关。