嗜酸细胞增多综合征引发的结节性类天疱疮？

结节性类天疱疮（PN）是大疱性类天疱疮的一种罕见临床变异，以痒疹样皮损且存在大疱性类天疱疮特异性BP180及BP230抗体为特征。有趣的是，大多数PN患者从未出现水疱。本病常对治疗产生抵抗。作者报道1例最初诊断为嗜酸粒细胞增多性皮炎的女性患者，后发现存在胃肠道嗜酸性粒细胞浸润、气道阻塞性疾病、 心包及胸腔积液，遂诊断为特发性嗜酸细胞增多综合征。随后3年内，患者进展为顽固性PN。     

多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达

目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。     

隐性糖尿病伴发泌汗异常(附2例报告)

<正>例1,女,68岁。3年前开始上半身多汗,夏季更严重,大汗淋漓,昼夜不止。腰以下皮肤干而无汗,两手指及两足趾麻木、灼痛。既往无糖尿病史。查体:颅神经正常,四肢肌力正常,两侧手指及两侧足趾痛觉减退,腱反射对称(++)。随机血糖 19．2mmol／L,空腹血糖10．5mmol／L。     

缺氧诱导因子与肿瘤

缺氧是癌症的共同特征，除了潜在地降低放、化疗的疗效外，还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor，HIF-1α）在癌症生理的许多方面发挥作用，包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和（或）活化，并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α，此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。     

上颈段椎管巨大神经鞘瘤一例

1 病历摘要 患者女,52岁,一年前出现后枕部阵发性针刺样疼痛.疼痛向右肩部放射,咳嗽时加重,对症治疗未见明显好转,且逐渐加重.3个月前出现四肢无力,C3以下感觉障碍.四肢肌张力增高,腱反射亢进,双侧巴氏征阳性.     

同侧肢体多发骨折56例临床分析

同侧肢体的多发骨折常为严重的直接暴力或瞬间高动能损伤所致。常伴有颅脑、胸腹部、神经血管损伤。我院2001年1月至2005年10月共收治同侧肢体多发骨折56例,现总结如下。1临床资料1.1一般资料本组同侧肢体多发骨折患者56例,男性45例,女性11例。年龄8~56岁,平均年龄32.7岁。伤者     

首诊于眼科的胶质瘤患者5例分析

由神经外胚叶组织发生的肿瘤，称胶质瘤。世界卫生组织曾在1977年发表了脑瘤的命名标准并分类进行统计，胶质瘤占全部脑瘤的33．3％～58％。平均43．5％。临床上大多数胶质瘤有典型的神经系统症状，而得到早期诊断，但部分患者神经系统症状不明显，特别是少年儿童对早期出现的神经系统症状叙述不清或认识不足，因而以并发症首诊于眼科。本文回顾性分析1999年～2004年间首诊于我科，后经神经内科确诊为胶质瘤的完整病例5例，现报告分析如下。     

以神经症状首发的肺癌7例误诊分析

肺癌常发生脑转移，而脑内转移的大都无明显症状，因首发神经系统症状而误诊。笔者收集我院因神经症状首发而误诊的肺癌患者7例，现报告如下。     

重症肌无力手术48例的麻醉体会

重症肌无力（MG）是因乙酰胆碱受体受累而产生的自身免疫性疾病，其基本损害是神经肌肉传递功能损害。大部分重症肌无力患者胸腺组织异常，10％～20％患者并发胸腺瘤。切除并清除胸腺组织可使大部分患者的症状得到改善，少数可达痊愈的效果，故胸腺切除术是目前MG患者常用的治疗方法。但此类患者对一些麻醉药及肌松剂高度敏感，术后并发症多，麻醉的实施及管理有一定的困难。2001～2006年我院行重症肌无力手术48例，现将其麻醉体会介绍如下。     

针对MAGE-1基因RNAi在恶性胶质瘤SHG-44细胞中的作用研究

目的构建抑制黑色素瘤抗原-1(MAGE-1)的siRNA表达载体,鉴定其在人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞中对MAGE-1基因表达的干涉作用。方法化学合成2对编码短发夹RNA序列的靶向MAGE-1基因寡核苷酸链,克隆到经BglⅡ、HindⅢ双酶切的pSUPER载体上,重组构建RNA干涉(RNAi)质粒载体。利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、流式细胞术和荧光显微镜,检测经稳定转染后SHG-44细胞中MAGE-1的表达,以了解siRNA的干扰效果。结果重组构建的pSUPER-MAGE-1载体经双酶切电泳及插入基因片段序列分析,表明寡核苷酸链成功插入到预计位点,并且序列与预期完全一致。稳定转染后G418筛选出的SHG-44多克隆细胞MAGE-1的表达经RT-PCR、流式细胞术和荧光显微镜检测,2对siRNA均有较明显的干涉作用。结论成功构建了针对MAGE-1基因的siRNA表达载体,抑制SHG-44细胞中的MAGE-1分子的表达。