磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息致心脏损害的疗效和可能机制

目的探讨磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息致心脏损害的疗效和可能机制。方法 (1)将67例新生儿窒息致心脏损害患儿随机分为观察组和对照组,对照组接受常规治疗,观察组给予磷酸肌酸钠,观察两组治疗有效率和心肌酶谱变化。(2)将80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血组(IS组)、磷酸肌酸纳组(CP组)、对照组(NS组),通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支构建心肌缺血模型,HE染色观察心肌细胞病理变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹(Western blot)、聚合酶链反应(Real-time PCR)检测心肌组织fas基因的表达。结果 (1)观察组总有效率77.78%(28/36)高于对照组总有效率45.16%(14/31),差异有统计学意义(χ~2=7.576,P=0.005 9),观察组心电图(ECG)正常例数多于对照组,差异有统计学意义(χ~2=5.135,P=0.023 5),观察组肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(eTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)低于对照组,差异有统计学意义(t=12.44、10.24、18.50、7.956,P0.05)。(2)CP组SD大鼠死亡率低于IS组(χ2=5.715,P=0.016 8)和NS组(χ~2=4.445,P=0.035 0),差异有统计学意义,CP组SD大鼠心肌细胞凋亡指数低于IS组和NS组(F=44.96,P0.000 1),CP组fas mRNA表达低于IS组和NS组(F=14.28,P0.000 1),CP组fas蛋白表达低于IS组、NS组(F=154.8,P0.000 1),差异有统计学意义。结论磷酸肌酸钠能够减轻新生儿窒息后心肌的损伤,磷酸肌酸钠通过减少fas基因表达,减少心肌细胞凋亡。     

磷酸肌酸治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察及血气影响

目的　探讨里尔统 ,即磷酸肌酸 (CP)治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的疗效及其对血气的影响。方法　将有中重度新生儿缺氧缺血性脑病的患儿 6 0例 ,随机分为对照组及治疗组各 30例。对照组常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用里尔统 1g ,1次 /d ,5～ 7d为一疗程。观察患儿的神经症状 ,包括意识状态 ,肌张力和原始反射及血气分析、阴离子间隙 (AG)的改变情况。结果　两组患儿的恢复情况有明显差异 ,治疗组优于对照组。未发现该药的不良反应。结论　里尔统用于新生儿HIE是安全、有效的 ,值得推广应用     

HPLC测定心肌梗死大鼠心肌磷酸肌酸和ATP的含量

目的 利用HPLC测定梗死心肌组织中磷酸肌酸（Phosphocreatine,PCr）与ATP浓度。方法 采用C18色谱柱（250 mm×4.6mm,5μm）,以0.1 mol/L磷酸二氢钾缓冲液（含5 mmol/L四丁基氢氧化铵）-乙腈为流动相,梯度分离,检测波长为205 nm。心肌梗死模型采用冠状动脉左前降支结扎的方法,术后8周成模。结果 PCr、ATP标准品与峰面积呈良好的线性关系（R2〉0.999）。重复测定不同浓度PCr、ATP标准品平均日内相对标准偏差（RSD%）均小于1.56%（n=5）,日间RSD%均小于4.22%（n=5）。两者平均加样回收率在95.26%~103.44%之间。心肌梗死后大鼠PCr含量下降（P〈0.001）,ATP浓度不变,PCr/ATP比值下降（P〈0.001）。结论 反相离子对HPLC法可准确、简便、快速测定大鼠心肌组织内PCr与ATP的含量。心肌梗死后心肌能量贮存指数PCr/ATP比值明显下降。     

系统性红斑狼疮并发急性心肌梗死一例

患者女,38岁.因突发心前区疼痛2 h于2003年4月6日急诊入院,患者于4月6日晨7:00左右无明显诱因出现心前区疼痛,并向肩胛区放射,伴气促、冷汗及恶心.于8:20前往我院急诊诊治,查心电图提示急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死.心肌酶:乳酸脱氢酶(LDH):313.9 U/L,磷酸肌酸激酶(CK):65.3 U/L,磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB):54.6U/L,肌钙蛋白I(TnI):阴性.     

磷酸肌酸钠对新生儿缺氧缺血性脑病氧化应激的影响及对心肌损伤安全性的研究

目的:评估磷酸肌酸钠用药计划实施在缺氧缺血性脑病新生儿中对其氧化应激构成的影响和对心肌损伤的保护作用及用药安全性.方法:对62例缺氧缺血性脑病新生儿实施数据指标调查,予以两个组别构建后各自入组31例,构建组别方法选择随机抽签方式,试验组选取传统治疗用药加磷酸肌酸钠用药计划,参照组选取传统治疗用药计划,评比用药治疗之前与...     

磷酸肌酸钠对一氧化碳中毒心肌损伤的保护作用分析

目的观察磷酸肌酸钠对一氧化碳中毒心肌损伤的保护作用。方法选择2012年1月—2014年6月收治的一氧化碳中毒患者100例,按照随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(50例)。对照组患者采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠治疗。检测2组患者治疗前后血清心肌肌钙蛋白(cTNI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化,比较2组心电图改善情况治疗效果及不良反应发生率。结果治疗前,2组患者血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平差异无统计学意义(t=0.162、0.039、-0.041、-0.028,P>0.05);治疗后,2组上述指标均显著下降,且观察组患者显著低于对照组(t=-2.974、-3.604、-3.051、-2.693,P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率为96.0%,明显高于对照组的84.0%(x~2=4.000,P<0.05);观察组心电图改善有效率为94.0%,显著优于对照组80.0%(x~2=4.332,P<0.05)。结论磷酸肌酸钠治疗一氧化碳中毒能够有效降低血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平,对心肌损伤保护较好,疗效显著,且无不良反应发生,值得临床推广。     

磷酸肌酸在小儿心肌炎治疗中的效果分析

目的对磷酸肌酸在小儿心肌炎治疗过程中的效果进行分析。方法选取99例患者,其中59例患者作为治疗组,采用磷酸肌酸进行治疗,40例患者作为对照组,采用1,6二磷酸果糖进行规范治疗。对两组患者治疗前后的体征(心律失常、心力衰竭)、症状、ECG(部分做动态心电图)、心肌酶的变化、UCG(对心脏大小和心功能进行测定)进行观察。结果治疗组患者的疗效显著,且两组间差异具有统计学意义。结论磷酸肌酸能更快的缓解患者的症状,减少或减轻心律失常的发作,控制或纠正心力衰竭。     

缺血预处置及磷酸肌酸对心肌缺血/再灌注羟自由基生成的影响

目的：探讨缺血预处置及磷酸肌酸对·ＯＨ的影响。方法：以离体大鼠心脏为模型,以水杨酸为捕捉剂,利用其与再灌注产生的羟自由基（·ＯＨ）反应生成的二羟苯甲酸（ＤＨＢＡ）为指标,用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）法检测缺血心肌再灌注冠脉流出液和心肌组织中ＤＨＢＡ含量。结果：缺血再灌注冠脉流出液和心肌ＤＨＢＡ生成增多,与对照组相比差异非常显著,缺血预处置组与非处置组相比ＤＨＢＡ生成明显降低,而且四次预处置组低于一次预处置组;缺血前给予磷酸肌酸使ＤＨＢＡ生成明显减低,但与缺血预处置并用组无明显差异。结论：缺血预处置与磷酸肌酸可以通过减少缺血再灌注心肌·ＯＨ的生成保护心肌,但二者无协同作用,且缺血预处置有累加作用。     

参附注射液联合磷酸肌酸钠治疗冠心病合并急性左心衰的临床研究

目的:探究参附注射液联合磷酸肌酸钠治疗冠心病合并急性左心衰的临床疗效。方法:将我院96例冠心病并急性左心衰患者随机分为观察组与对照组各48例。均予以常规治疗,对照组加以磷酸肌酸钠治疗,观察组在对照组基础上加以参附注射液治疗,比较其治疗前及治疗7d后的心脏彩超指(左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVSd))、心功能生化指标(可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP))水平变化,比较治疗后的6 min步行试验(6MWT)及不良反应发生情况的区别等。结果:治疗7d后,两组患者LVEF水平均较治疗前提高(P<0.05),而LVSd、LVDd、sST2、cTnI、BNP水平则较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组上述指标变化幅度大于对照组(P<0.05);治疗7d后,观察组患者6WMT距离明显高于对照组(P<0.05),两组不良反应总发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液联合磷酸肌酸钠可明显改善冠心病急性左心衰患者临床症状,长期可提升其心功能与运动耐力,值得推广。     

注射用磷酸肌酸钠联合冻干重组人脑利钠肽对冠心病PCI术后心功能及血清心肌损伤标志物水平的影响

目的:观察注射用磷酸肌酸钠联合冻干重组人脑利钠肽在冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)术后应用效果。方法:选取2016年2月—2018年5月我院62例接受PCI治疗的冠心病患者,按随机数字表法分为两组,各31例。对照组予以冻干重组人脑利钠肽,于此基础上研究组予以磷酸肌酸钠,治疗3～5d。观察对比两组治疗前后心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、血清肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:与对照组比较,治疗后研究组CI、LVEF水平较高,c Tn I、CK-MB水平较低,组间比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:注射用磷酸肌酸钠联合冻干重组人脑利钠肽可改善冠心病PCI术后患者心功能,减轻心肌损伤,降低血清c Tn I、CK-MB水平。