地佐辛联合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞对食管癌根治术患者镇痛效果及应激反应的影响

目的 探讨地佐辛联合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞(TPVB)对食管癌根治术患者镇痛效果及应激反应的影响。方法 选择2020年1月—2021年1月于保定市第二中心医院行开胸食管癌根治术患者120例,随机分为对照组和观察组各60例。麻醉诱导前2组患者均行超声引导下胸椎旁神经阻滞,对照组给予0.375%罗哌卡因20 mL,观察组给予0.375%罗哌卡因0.3 mL/kg+地佐辛0.1 mg/kg 20 mL,2组患者全麻诱导和维持方法一致,术后2组患者均采用静脉自控镇痛(PCIA)。比较2组术后1 h、6 h、12 h、24 h静息和运动时VAS评分;比较2组麻醉前、术毕以及术后24 h去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)以及多巴胺(DA)水平;采用QoR-40量表评价患者术前1 d、术后第3天及术后1个月时的早期恢复质量情况;记录2组术后24 h内补救镇痛次数及不良反应发生情况。结果 观察组患者术后1 h、6 h、12 h、24 h时静息和运动时VAS评分均显著低于对照组(P均<0.05)。与麻醉前相比,术毕时2组患者血清E水平均显著降低(P均<0.05)。与麻醉前、术毕时相比,术后...     

多奈哌齐联合胞磷胆碱钠治疗2型糖尿病合并阿尔茨海默病的临床研究

目的：观察多奈哌齐联合胞磷胆碱钠对2型糖尿病(T2DM)合并阿尔茨海默病(AD)患者的治疗效果。方法：选取2018年10月-2021年10月南方医科大学附属东莞人民医院收治的60例T2DM合并AD患者为研究对象,采用随机数字表法,将60位患者分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组给予多奈哌齐联合胞磷胆碱钠口服治疗,对照组给予多奈哌齐口服治疗。比较两组患者治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、不良反应量表(TESS)评分情况。结果：治疗前,两组MoCA、ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第16周,治疗组MoCA、ADL评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组定向力、记忆力、注意力和计算力、回忆力、语言能力各项MMSE评分及总分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第16周,治疗组定向力、记忆力、注意力和计算力、回忆力、语言能力各项MMSE评分及总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后两组TESS评分比较,差异无统计学意义(P>...     

罗哌卡因腰-硬联合阻滞在下腹部和下肢手术中的应用

罗哌卡因是继布比卡因开发出来的一种新型长效局麻药,在化学结构和药理特性上与布比卡因相似,并具有中枢神经和心血管系统毒性低、感觉和运动分离的特性。腰-硬联合阻滞麻醉（CSEA）具有起效快、作用完善、麻醉用药量少的特点。我院将罗哌卡因（广东顺峰药业生产）用于腰-硬联合阻滞麻醉,取得了满意的效果,现报道如下。     

低浓度罗哌卡因在乳腺癌根治术中的应用

高位硬膜外阻滞广泛用于乳腺手术,但其呼吸抑制一直是临床所担心的问题。我院自2003年1月至2005年3月期间将低浓度罗哌卡因（0．25％）用于乳腺癌根治术中,取得满意效果,现报道如下。     

罗哌卡因重比重腰-硬联合麻醉及术后镇痛致短暂性神经综合征二例

例1女,67岁,腰-硬联合麻醉（csEA）下行阴式全子宫切除术。右侧卧位,L2～3间隙硬膜外穿刺顺利,继以针中针行蛛网膜下腔阻滞,脑脊液回流通畅。缓慢向头端注入1％罗哌卡因2ml加10％葡萄糖1ml混合液。向头端置硬膜外导管3cm,穿刺置管顺利。平卧位后,调整平面至T6,[第一段]     

氟哌噻吨美利曲辛联合右佐匹克隆片治疗慢阻肺患者长期焦虑伴失眠症状疗效

目的 回顾性分析氟哌噻吨美利曲辛联合右佐匹克隆片治疗慢阻肺患者长期焦虑伴失眠症状疗效。方法 选取该院2020年1月—12月治疗的88例慢阻肺合并长期焦虑伴失眠症状患者,依据治疗方式的不同将这些入选者分成对照组与观察组,各组44例。对照组采取氟哌噻吨美利曲辛单独治疗,观察组采取氟哌噻吨美利曲辛联合右佐匹克隆片治疗,比较二组疗效。结果 治疗一个疗程后,观察组的治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组在治疗后第4周的心理状态评分、兹堡睡眠质量量表（PSQI）评分等均显著优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;二组不良反应率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 慢阻肺合并长期焦虑伴失眠症状患者应用氟哌噻吨美利曲辛联合右佐匹克隆片治疗,能够获得显著的治疗效果,可以大幅度改善患者的睡眠质量,降低其不良心态,同时药物治疗后没有引起严重不良反应,安全性高,值得推荐。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者阿司匹林治疗的药学监护

1例63岁男性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者罹患2型糖尿病3年,长期服用格列美脲（2 mg、1次/d）治疗,未发生明显不良反应。因急性下壁心肌梗死先后行经皮冠状动脉介入术（PCI）和药物洗脱支架（DES）植入术。术后给予口服阿司匹林肠溶片（100 mg、1次/d）和替格瑞洛（90 mg、2次/d）双联抗血...     

舒芬太尼在80例术后病人自控硬膜外镇痛的应用

舒芬太尼与阿片受体亲和力高,是一种高选择性μ受体阿片激动药,是一种新合成的强效拟吗啡类镇痛药,具有安全范围宽、起效快、镇痛强、心血管的稳定性好、无组胺释放等优点。本研究探讨舒芬太尼与国产复合新型长效酰胺类局麻药甲磺酸罗哌卡因应用于术后病人自控硬膜外镇痛（PCEA）中的镇痛效果、不良反应及患者的满意情况。     

Calcineurin-NFAT signaling is involved in phenylephrine-induced vascular smooth muscle cell proliferation

Aim： Catecholamine-induced vascular smooth muscle cell （VSMC） proliferation is one of the major events in the pathogenesis of atherosclerosis and vascular remodeling. The calcineurin-NFAT pathway plays a role in regulating growth and differentiation in various cell types. We investigated whether the calcineurin-NFAT pathway was involved in the regulation of phenylephrine-induced VSMC proliferation. Methods： Proliferation of VSMC was measured using an MTT assay and cell counts. Localization of NFATcl was detected by immunofluorescence staining. NFATcl-DNA binding was determined by EMSA and luciferase activity analyses. NFATcl and calcineurin levels were assayed by immunoprecipitation. Results： Phenylephrine （PE, an α1-adrenoceptor agonist） increased VSMC proliferation and cell number. Prazosin （an α1-adrenoceptor antagonist）, cyclosporin A （CsA, an inhibitor of calcineurin） and chelerythrine （an inhibitor of PKC） decreased PE-induced proliferation and cell number. Additional treatment of VSMC with CsA or chelerythrine further inhibited proliferation and cell number in the chelerythrine-pretreatment group and the CsA-pretreatment group. CsA and chelerythrine alone had no effect on either absorbance or cell number. CsA decreased PE-induced calcineurin levels and activity. NFATcl was translocated from the cytoplasm to the nucleus upon treatment with PE. This translocation was reversed by CsA. CsA decreased the PE-induced NFATcl level in the nucleus. PE increased NFAT＇s DNA binding activity and NFAT-dependent reporter gene expression. CsA blocked these effects. Conclusion： CsA partially suppresses PE-induced VSMC proliferation by inhibiting calcineurin activity and NFATcl nuclear translocation. The calcineurin-NFATcl pathway is involved in the hyperplastic growth of VSMC induced by phenylephrine.     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体的非胰岛素结合部位,激活胰岛素受体信号通路,从而模拟胰岛素作用,降低机体血糖。这一因子还能够促进脂肪组织的分化、合成及积累。Visfatin cDNA序列与前B细胞克隆增强因子(PBEF)相同,Visfatin在细胞内尚发挥尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的作用,通过调节氧化型辅酶Ⅰ(NAD)的生成从而调控Sirt1的活性,参与细胞的增殖、分化及调亡等过程。