胆碱乙酰化酶在人体耳蜗的定位

应用免疫细胞化学方法，研究胆碱乙酰化酶在人体耳蜗的定位。结果发现，胆碱乙酰化酶定位于人体耳蜗传出神经系统。实验表明，乙酰胆碱是人体耳蜗的传出神经递质     

姜黄素磷脂复合物不同制剂对SD大鼠口服生物利用度的影响

目的比较姜黄素磷脂复合物以水分散体、固体分散体及油制剂形式给药时对SD大鼠口服吸收生物利用度的影响。方法 SD大鼠分别灌胃给予姜黄素磷脂复合物上述3种制剂,取血,以大黄素为内标,HPLC法测定姜黄素的血药浓度,并计算药动学参数。结果姜黄素磷脂复合物油制剂的曲线下面积(AUC0-∞)分别为原料药、水分散体及固体分散体的7.99、1.58和1.46倍,而且其tmax与t1/2也均有所延长。结论姜黄素磷脂复合物以油制剂给药时,可显著地提高其生物利用度,这可能与其在油中有更高的稳定性有关。     

益气活血中药对血管生成PI3K和MAPK信号途径的影响

目的探讨益气活血代表方当归补血汤对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响。方法运用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子（VEGF）在缺血心肌中的表达,同时运用Western-blotting蛋白检测方法,对缺血心肌的p38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）以及蛋白激酶B（Akt）蛋白进行分析。结果益气活血方当归补血汤可以促进缺血心肌VEGF的表达,同时具有不同程度地促进PI3K以及Akt蛋白表达的作用,以中剂量组效果最为明显。结论益气活血代表方当归补血汤可能通过激活PI3K,从而引起下游蛋白Akt的进一步表达,将信号传至核内,引起VEGF mRNA的表达,产生促血管生成效应。     

特发性血小板减少性紫癜患者抗心磷脂抗体的检测

目的了解抗心磷脂抗体(ACA)与特发性血小板减少性癜(ITP)的关系。方法采用 ELISA 法检测 ACA-IgG,ACA-IgM。结果 30例 ITP 患者 ACA-IgG 阳性率为70%(21例),其中高滴度(index value≥2.2)50%(15 例)；IgM 阳性率为56.7%(17例),高滴度20%(6例)。20例健康对照组 ACA-IgG 阳性率5%(1例),IgM 阳性率5% (1例)。结论 ITP 患者 ACA-IgG 和 ACA-IgM,尤其是高滴度 ACA-IgG 对 ITP 的诊断有一定临床意义。     

定量RT-PCR法检测脯氨酰4-羟化酶mRNA的表达

脯氨酰４－羟化酶（Ｐ４Ｈ）是胶原合成过程中的关键酶,在肝纤维化时肝组织中Ｐ４Ｈ的表达明显升高,抑制Ｐ４Ｈ活性对于纤维化病变具有很大的治疗价值［１,２］。若通过抑制Ｐ４Ｈ基因的表达来达到抑制Ｐ４Ｈ活性、减少胶原合成,有可能成为抗纤维化治疗的一种有效途径。为了检测靶细胞或靶组织中Ｐ４Ｈ的两种亚基的基因表达水平及观察某些药物对其表达的影响,我们建立了检测Ｐ４ＨｍＲＮＡ的定量ＲＴ－ＰＣＲ方法。１　材料和方法１．１　材料　ＡＭＶ逆转录酶（ＡＭＶ－ＲＴ）为Ｐｒｏｍｅｇａ产品;Ｔａｑ酶、ｄＮＴＰ,ＯｌｉｇｄＴ…     

鞘内注射神经生长因子治疗脑血管病后遗症30例

本文对30例脑血管病后遗症患者鞘内注射神经生长因子进行疗效观察,取得了满意的效果。发现在其智力、言语、感觉及肢体功能障碍、生活活动及总的生活能力恢复等方面有显著疗效,总有效率达83.3％,并观察到治疗后脑脊液中胆碱脂酶活性明显增高。     

Co2+对红霉素生物合成过程的影响

研究了红霉素生物合成过程中糖代谢相关的关键酶:己糖激酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、磷酸果糖激酶和异柠檬酸脱氢酶,以及合成红霉内酯环前体甲基丙二酰CoA相关的酶:甲基丙二酰CoA异构酶和甲基丙二酰CoA羧基转移酶的时序变化,并测定了过程中有机酸的含量变化。实验表明:Co2 能大幅提高红霉素效价。这可能与Co2 能明显提高甲基丙二酰CoA异构酶与甲基丙二酰CoA羧基转移酶的比活,并在一定程度上促进糖代谢有关。     

人诱导多能干细胞向血管内皮细胞分化方法的建立

目的:建立一种新的促进人诱导多能干细胞(iPSc)向血管内皮细胞(VEC)分化的方法.方法:将未分化的人iPSc制备成拟胚体(EBs),分为常氧组(A组)、常氧加血管内皮生长因子(VEGF)组(B组)、常氧加甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)组(C组)、缺氧组(D组)、缺氧加VEGF组(E组)及缺氧加DMOG组(F组),分别给予相应处理;观察各组iPS-EBs分化的VEC形态结构,应用逆转录PCR(RT-PCR)法检测VEC特异基因CD31、CD34、VE-cad、KDR、vWF的表达,免疫荧光细胞法检测以mRNA表达最强组的VEC特异基因在细胞定位情况判断VEC分化情况.结果:RT-PCR结果显示未经诱导iPSc不表达任何VEC相关基因,A组EBs细胞仅表达微弱的VE-cad和KDR;经条件诱导后iPS-EBs细胞表达CD31、CD34、VE-cad、KDR、vWF,C组表达最强,与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光结果显示C组中CD31、CD34为膜表达,KDR、vWF为胞浆表达.结论:常氧状态下加入DMOG培养能成功促进人iPSc向VEC分化.     

磷脂酰肌醇3激酶和细胞外调节蛋白激酶信号通路对支气管哮喘大鼠气管平滑肌细胞增殖的协同调控作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气管平滑肌细胞（ASMC）增殖的协同调控作用。方法 6～8周龄SPF级雄性SD 大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、TGF-β1+PD98059组、TGF-β1+渥曼青霉素（wortmannin）组、TGF-β1+PD98059+wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD 值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1+ PD98059组、TGF-β1+wortmannin组和TGF-β1+PD98059+wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1+ PD98059+wortmannin组低于TGF-β1+ PD98059组和TGF-β1+wortmannin组（P＜0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+wortmannin组低于TGF-β1组（P＜0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+ PD98059组低于TGF-β1组（P＜0.01）。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。