内源性信号通路在神经元轴突再生中的功能和机制研究

神经元内源性再生能力是神经元再生和功能恢复的关键。近年研究发现了多个调控轴突再生的内源性信号通路,其中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路最具代表性。MAPK信号通路参与轴突损伤的感知、再生的启动和维持等过程,通过调节蛋白合成和细胞骨架来调控轴突再生;PI3K/Akt信号通路则通过调节损伤后神经元内相关基因的转录和翻译调控轴突再生。多种再生促进信号的共同作用能进一步提升轴突再生能力。本文综述了MAPK和PI3K/Akt信号通路在不同模式生物中调控轴突再生的研究进展,并展望了其在促进体内神经功能恢复上的重要作用。     

黄芪多糖对人肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的影响及其机制

探讨黄芪多糖（APS）对人肺癌顺铂（DDP）耐药A549/DDP细胞耐药性的影响,并阐明其可能的作用机制。     

鹰嘴豆芽素A预防给药抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症产生

【摘要】目的 构建心肌缺血再灌注（MIRI）损伤动物模型,观察鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌炎性因子调节酶过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ（PPARɑ）、细胞色素P4501A1（Cyp4501A1）、磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只SD大鼠适应性喂养2周后按照随机数字法分为假手术组、模型组、雷米普利干预组、鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组,每组10只。灌胃给药2周后,所有大鼠均采用可逆左冠状动脉前降支结扎法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,手术后立即收集血液检测心肌酶谱和血清炎性因子含量,收集心脏检测心肌病理学、心肌炎性指标、心肌炎性因子调节酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达。结果 心肌组织病理学可见,假手术组心肌纤维排列整齐,模型组有纤维断裂和组织坏死,与模型组相比,各治疗组均明显好转;与假手术组相比,模型组心肌酶CK MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs CRP、IL 1α、IL 6、IL 8和TNF α均明显升高（P＜0.05）,各治疗组相较于模型组明显降低（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组心肌PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）,而各治疗组相较于与模型组则明显升高（P＜005）。结论 鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子具有明显抑制作用,其作用机理可能与鹰嘴豆芽素A可调节PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达有关。     

姜黄素-明胶纳米复合物改善药物水溶性和稳定性的研究

[目的]制备明胶-姜黄素纳米复合物,考察复合物对姜黄素水溶性和稳定性的影响。[方法]采用碱溶酸中和的方法,以明胶为载体,制备姜黄素-明胶纳米复合物,对复合物的粒径、溶解度、物理稳定性等进行测定;以姜黄素水溶液作为对照,考察复合物中姜黄素在模拟胃肠道p H环境、光照、紫外线、高温条件下的稳定性。[结果]姜黄素-明胶纳米复合物的平均粒径为117.2 nm,PDI为0.112;具有较好的物理稳定性;随着姜黄素浓度的增加载药量升高;复合物中姜黄素的水中溶解度相比原药增加1 500倍;光谱学研究表明姜黄素与明胶疏水区域通过相互作用结合;在模拟胃肠道p H、光照、紫外线、高温条件下,姜黄素-明胶纳米复合物中姜黄素的降解远低于姜黄素原药,明胶与姜黄素的复合可提高姜黄素化学稳定性。[结论]采用碱溶酸中和法制备的姜黄素-明胶纳米复合物可显著提高姜黄素的水溶性和稳定性。     

血清同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体水平与复发性流产的关系分析

目的:探究血清同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体水平与复发性流产的关系。方法:选取160例复发性流产患者作为观察组,其中,连续流产2次患者为观察A组(n=80),连续流产次数≥3次患者为观察B组,并选择80例同期正常妊娠早、中期孕妇作为本研究的对照组。取三组妇女空腹静脉血,测定血清同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体水平,对比三组妇女的检测结果。结果:连续流产2次的复发性流产患者血清同型半胱氨酸为(13.45±2.96)μmol/L,抗心磷脂抗体阳性率为30.0%,连续流产≥3次的复发性患者血清同型半胱氨酸为(14.24±3.49)μmol/L,抗心磷脂抗体阳性率为32.5%,明显高于正常妊娠期孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);流产次数2次的患者血清同型半胱氨酸水平和抗心磷脂抗体阳性率与流产次数≥3次患者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清高浓度同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体是导致复发性流产的高危因素,对复发性流产诊断有指导意义。     

NF-κB信号通路中LUBAC突变引起自身炎症性疾病的研究进展

<正>"自身炎症性疾病"是一种以早发性全身炎症为特征的多种遗传性疾病,以发热、皮疹、关节痛、关节炎、眼部病变为突出症状[1-2]。核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是由一种二聚体组成的转录因子,可被多种刺激激活,如促炎细胞因子等,活化NF-κB参与调节天然免疫和适应性免疫的过程,NF-κB调节障碍与各种疾病密切相关。泛素化是指泛素翻译后修饰的一种常见形式,泛素化对NF-κB信号通路有正向调控作用。线性     

猪肺磷脂注射液联合布地奈德混悬液治疗 早产儿支气管肺发育不良的效果

目的探讨猪肺磷脂注射液联合布地奈德混悬液治疗早产儿支气管肺发育不良(BPD)的临床效果。方法选取2016年2月至2018年2月南乐县人民医院收治的早产儿BPD 86例,按随机数表法分为观察组和对照组,各43例。对照组患儿接受猪肺磷脂注射液治疗,观察组患儿于对照组基础上加用布地奈德混悬液治疗。比较两组患儿治疗效果和不良反应发生情况。比较两组患儿治疗前后血氧分压(PaO_2)、血二氧化碳分压(PaCO_2)。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患儿PaO_2水平高于治疗前,PaCO_2水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患儿PaO_2水平高于对照组,PaCO_2水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用猪肺磷脂注射液联合布地奈德混悬液治疗早产儿BPD的效果显著,能有效改善患儿氧合。     

神经轴突生长抑制因子及其受体复合物研究进展

成年哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突不能再生的主要原因是髓鞘产生神经生长抑制因子、胶质瘢痕屏障及神经营养因子缺乏。髓鞘产生的许多神经生长抑制因子与受体复合物NgR1结合,激活RhoA,导致生长锥塌陷。传统观点认为神经生长抑制因子MAG、OMgp和Nogo-A通过受体NgR1和p75两种分子组成的复合物发挥作用,最新研究表明NgR1受体复合物是由Lingo-1／NgR1／p75／或Lingo-1／NgR1／TAJ（TROY）构成。     

生物胶复合物加解剖钢板内固定治疗胫骨平台骨折

目的探讨生物胶复合物加解剖钢板内固定治疗胫骨平台骨折的临床效果。方法采用切开复位、生物胶复合物植骨加解剖型支撑钢板内固定治疗胫骨平台骨折28例,受伤至手术时间5～10d,植入复合物量为3～8g。结果所有患者均获随访,随访6～24个月,全部骨折均获得临床愈合,未见关节面下陷,生物胶复合物中羟基磷灰石未见移动及吸收,治疗效果参照M echant评分标准,优13例,良11例,可3例,差1例,总优良率达85.3%。结论生物胶复合物加解剖钢板内固定治疗胫骨平台骨折的临床效果良好。生物胶复合物具有较强的成骨能力,可修复骨缺损。     

基于PI3K/AKT/mTOR轴山柰酚对前列腺癌22RV1细胞增殖、转移的作用研究

目的:观察山柰酚对人前列腺癌22RV1细胞增殖及转移的影响,并探讨可能机制。方法:取对数期22RV1细胞,随机分为对照组、山柰酚组、胰岛素样生长因子[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号轴激活剂IGF-1]组、山柰酚联合IGF-1组。对照组常规培养,山柰酚组加入山柰酚(80μmol/L),IGF-1组加入IGF-1(100μg/L),山柰酚联合IGF-1组加入山柰酚(80μmol/L)及IGF-1(100μg/L)。MTT法检测细胞增殖能力;伤口愈合实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测细胞Ki67、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达量。结果:与对照组比较,山柰酚组24、48、72 h吸光度值,迁移率,Ki67蛋白表达量,p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低,侵袭细胞数减少(P<0.05),IGF-1组24、48、72 h吸光度值,迁移率,Ki67蛋白表达量,p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高,侵袭细胞数增加(P<0.05);与山...