Emergence of Klebsiella pneumoniae carbapenemase-producing Proteus mirabilis in Hangzhou, China

Background Carbapenems are used to treat severe infections caused by multi-drug-resistant organisms, however, the emergence of carbapenem-resistant bacterial isolates is becoming an increasing therapeutic challenge. Since the first Klebsiella （K.） pneumoniae carbapenemase （KPC）-producing K. pneumoniae was reported in 2001, KPC-producing isolates have been found increasingly, specially in Enterobacteriaceae. The aim of this study was to characterize the mechanisms of a carbapenem-resistant Proteus （P.） mirabilis. Methods A carbapenem-resistant P. mirabilis isolate was recovered from pleural drainage fluid of a patient admitted to surgical intensive care unit. Antimicrobial susceptibility testing of the isolate was performed by disk diffusion according to Clinical and Laboratory Standards Institute guidelines, and subsequent minimal inhibitory concentrations were determined with the E-test. Amplification of the blaKPC gene generated a positive band and the PCR products were sequenced subsequently. The plasmid of the isolate was extracted and was successfully transformed into Escherichia （E.） coli DH5a. Results The P. mirabilis isolate was resistant to all detected antimicrobial agents except tigecycline. KPC-2 was confirmed by DNA sequence analysis. The transformant E. coil was resistant to carbapenems. Further study demonstrated that upstream and downstream regions of b/aKPC-2 were identical to that observed in K. pneumoniae submitted to GenBank from China in 2007. Conclusion Carbapenem resistance in the P. mirabilis isolate in this study is mainly due to production of KPC-2.     

肺部耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染/定植患者死亡的相关危险因素分析

目的 分析肺部感染/定植耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)患者死亡的相关危险因素.方法 收集2017年1月—2019年6月内蒙古自治区人民医院呼吸道标本培养出CRKP的住院患者190例,进行一般资料分析和死亡相关的单(多)因素logistic回归分析.结果 单因素logistic回归分析结果显示,除合并高血压病、入院...     

不同剂量美蓝在乳腺癌中的应用

目的:探讨不同剂量美蓝在乳腺癌淋巴结清扫中的应用。方法:选取经粗针穿刺活检确诊乳腺癌93例随机分成3组,术前12-24小时分别给予按美蓝剂量0.5ml,1.0ml,1.5ml乳晕皮下注射(保乳手术者于肿瘤区皮下注射),统计3组乳腺癌患者经美蓝皮下注射后皮下组织染色面积及腋窝淋巴结染色数目。     

丽水市中心医院产KPC酶肺炎克雷伯菌的分子流行病学研究

目的明确丽水市中心医院产KPC酶肺炎克雷伯菌的分子流行病学特征,为临床抗感染治疗提供实验依据。方法收集2011年3月至2015年10月丽水市中心医院分离的碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌（CR-KP）。采用Vitek2-compact系统鉴定菌株并联合纸片扩散法（K-B法）检测其药敏,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶;PCR法扩增KPC基因,测序后利用BLAST比对确定基因型;肠杆菌科基因间重复序列分型法（ERIC-PCR）联合多位点序列分型（MLST）鉴定菌种同源性;进而探讨产KPC酶肺炎克雷伯菌的分子流行病学特征。结果共收集到70株CR-KP,其中68株改良Hodge试验阳性,扩增产物测序结果均为blaKPC-2基因。ERIC-PCR结果显示,70株KPC型肺炎克雷伯菌分为A、B、C、D、E5个克隆群分别为63株(90.0%)、3株、2株、1株、1株;MLST分成6个ST型,其中ST11型63株（90.0%),ST35型2株,ST1型2株,ST592、ST1883、ST494型均1株。结论丽水市中心医院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的主要克隆群为ST11型,是我院流行感染的主要原因。     

维生素C碳点对口腔鳞状细胞癌KB细胞增殖、自噬和凋亡的影响

目的：研究维生素C碳点对口腔黏膜鳞状细胞癌（口腔鳞癌）KB细胞的杀伤作用,探讨其相关作用机制。方法：以不同浓度（5、10、20、40和80 mg·L^-1）维生素C碳点体外处理口腔鳞癌KB细胞作为实验组,以0 mg·L^-1维生素C碳点组作为空白对照组。MTT法检测各组细胞增殖率,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力,Western blotting法检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3蛋白表达水平,流式细胞术检测KB细胞的凋亡率。结果：与空白对照组比较,20、40和80 mg·L^-1维生素C碳点组KB细胞的增殖率及克隆形成能力均明显降低（P<0.01）,40 mg·L^-1维生素C碳点组KB细胞中LC3 Ⅱ蛋白表达水平和细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：维生素C碳点能够有效地杀伤口腔鳞癌KB细胞,抑制KB细胞的增殖并减弱其克隆形成能力,其杀伤作用可能与KB细胞自噬和凋亡的发生有关。     

不同碳链脂肪乳剂对肝脏外科患者脂肪及肝脏能量代谢的影响分析

目的 观察不同碳链脂肪乳剂对肝脏外科患者脂肪及肝脏能量代谢的影响。方法选取2014年12月~2016年4月医院收治肝脏外科患者60例,采用随机数字法分为对照组(n=30)和观察组(n=30)。两组均给予肠外营养支持,对照组采用脂肪乳剂为20%英脱利匹特治疗,观察组采用20%力保肪宁治疗,在治疗前后采用脂肪廓清试验检测血浆、尿液中的肉毒碱及动脉血酮体浓度及其比例变化,比较不同碳链脂肪乳剂对肝脏外科患者脂肪及肝脏能量代谢的影响。结果两组术前甘油三酯清除率及甘油三酯半衰期比较,差异无统计学意义(P0.05);两组术后甘油三酯清除率及甘油三酯半衰期均有所变化,但是观察组甘油三酯清除率及甘油三酯半衰期波动更小(P0.05);两组术前亚油酸及亚麻酸含量清除率比较,差异无统计学意义(P0.05);两组术后亚油酸及亚麻酸含量清除率均有所提高,但是观察组上升幅度小于对照组(P0.05);两组术前肝脏能量代谢水平比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组术后肝脏能量代谢水平波动幅度小于对照组(P0.05)。结论肝脏外科患者采用20%力保肪宁肠外营养支持效果理想,值得推广应用。     

肠道微生态调节剂联合抗菌药物对非胆源性重症急性胰腺炎患者症状改善及血清降钙素原淀粉酶水平的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)为常见急腹症,SAP主要表现为腹痛、发热、恶心、呕吐等,患者病情凶险,病死率高,严重威胁患者生命安全[1]。注射用美罗培南为广谱碳青霉烯类抗生素,可抑制细菌细胞壁合成,产生抗菌作用。双歧杆菌三联活菌可调节肠道菌群平衡,提高肠道局部免疫功能。本研究以我院非胆源性SAP患者为研究对象,予以双歧杆菌三联活菌联合注射用美罗培南治疗,观察对患者血清降钙素原(PCT)、淀粉酶水平的影响,现报告如下。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染死亡风险预测模型的建立及其对患者预后的预测价值研究

背景　肺炎克雷伯菌是院内感染常见致病菌，碳青霉烯类抗生素是治疗其感染的“最后一道防线”。近年来由于抗生素尤其是耐碳青霉烯类的过量暴露，碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）引起的院内感染增加，其检出率亦随医疗技术的进步而逐年增加。CRKP感染后，临床可供选择的敏感抗生素屈指可数，且抗感染治疗效果不佳，死亡率也随之上升。目的　探究CRKP感染患者发生死亡的危险因素，建立CRKP感染死亡风险预测模型，并评估该模型对患者预后的预测价值。方法　收集2017年1月-2019年4月西安交通大学第二附属医院收治的199例CRKP感染患者的临床资料。将2017年1月-2018年12月收治的患者作为建模组（n=138），2019年1-4月收治的患者作为验证组（n=61）。将建模组的患者依据离院时状态分为存活亚组、死亡亚组，分别为104例和34例。比较存活亚组和死亡亚组患者一般资料、基础疾病、入院前治疗情况、住院期间并发症、有创治疗情况、初始治疗（3 d）后血生化指标及体温、入院后治疗情况等。采用多因素Logistic回归分析探究CRKP感染患者发生死亡的影响因素，并依据多因素Logistic回归分析结果的相关系数建立CRKP感染死亡风险预测模型，分别绘制CRKP感染死亡风险预测模型预测建模组及验证组患者发生死亡的受试者工作特征（ROC）曲线。结果　建模组患者死亡率为24.6%（34/138），验证组患者死亡率为24.6%（15/61）。多因素Logistic回归分析结果显示，住院期间并发多器官功能障碍综合征（MODS）、初始治疗后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥14分、使用血管活性药物是CRKP感染患者发生死亡的影响因素（P<0.05）。CRKP感染死亡风险预测模型回归方程=住院期间并发MODS×2.4+（初始治疗后APACHⅡ评分≥14分）×1.5+使用血管活性药物×2.0。将CRKP感染死亡风险预测模型应用于建模组患者，H-L检验P值为0.866；应用于验证组患者，H-L检验P值为0.807。CRKP感染死亡风险预测模型预测建模组患者发生死亡的ROC曲线下面积（AUC）为0.851〔95%CI（0.774，0.928）〕，最佳截断值为2.75，灵敏度为84.4%，特异度为76.0%，约登指数为0.584。CRKP感染死亡风险预测模型预测验证组患者发生死亡的AUC为0.966〔95%CI（0.894，1.000）〕，最佳截断值为2.95，灵敏度为100%，特异度为87.0%，约登指数为0.870。结论　住院期间并发MODS、初始治疗后APACHEⅡ评分≥14分、使用血管活性药物是CRKP感染患者发生死亡的独立危险因素，依据上述指标拟合出的CRKP感染死亡风险预测模型对CRKP感染患者预后具有较好的预测价值。