全文获取类型
收费全文 | 155195篇 |
免费 | 9182篇 |
国内免费 | 8531篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1459篇 |
儿科学 | 1835篇 |
妇产科学 | 1297篇 |
基础医学 | 12421篇 |
口腔科学 | 2493篇 |
临床医学 | 20605篇 |
内科学 | 19378篇 |
皮肤病学 | 1473篇 |
神经病学 | 4566篇 |
特种医学 | 3506篇 |
外国民族医学 | 142篇 |
外科学 | 7690篇 |
综合类 | 47426篇 |
预防医学 | 10608篇 |
眼科学 | 1491篇 |
药学 | 19055篇 |
223篇 | |
中国医学 | 10139篇 |
肿瘤学 | 7101篇 |
出版年
2024年 | 1575篇 |
2023年 | 5234篇 |
2022年 | 4553篇 |
2021年 | 5389篇 |
2020年 | 4680篇 |
2019年 | 5215篇 |
2018年 | 2616篇 |
2017年 | 4374篇 |
2016年 | 4871篇 |
2015年 | 5486篇 |
2014年 | 7960篇 |
2013年 | 7951篇 |
2012年 | 10178篇 |
2011年 | 11051篇 |
2010年 | 9878篇 |
2009年 | 9592篇 |
2008年 | 10685篇 |
2007年 | 9226篇 |
2006年 | 8154篇 |
2005年 | 8477篇 |
2004年 | 6591篇 |
2003年 | 5520篇 |
2002年 | 4250篇 |
2001年 | 3863篇 |
2000年 | 3026篇 |
1999年 | 2359篇 |
1998年 | 1843篇 |
1997年 | 1589篇 |
1996年 | 1464篇 |
1995年 | 1152篇 |
1994年 | 850篇 |
1993年 | 724篇 |
1992年 | 657篇 |
1991年 | 581篇 |
1990年 | 503篇 |
1989年 | 465篇 |
1988年 | 111篇 |
1987年 | 91篇 |
1986年 | 65篇 |
1985年 | 28篇 |
1984年 | 12篇 |
1983年 | 6篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 7篇 |
1980年 | 1篇 |
1956年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 627 毫秒
41.
42.
《中风与神经疾病杂志》2019,(2):99-103
目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
43.
44.
目的探讨家族性运动神经元病致病基因DCTN1编码的p150glued蛋白缺失对于原代培养的皮质神经元细胞活性及Rab蛋白表达的影响。方法以野生型(WT)和p150glued缺失(p150glued KO)新生小鼠为细胞来源,体外培养皮质神经元7d和14d后,分别利用MTT法和Western blot法检测皮质神经元存活率以及Rab蛋白家族成分表达水平。结果与WT小鼠皮质神经元相比,p150glued KO小鼠皮质神经元在体外培养7d和14d时,细胞活力无明显差异,14d时Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24蛋白表达水平未发生显著变化,而Rab7蛋白表达水平显著降低(P0.001)。结论 p150glued缺失对原代皮质神经元存活以及调控囊泡运输的Rab蛋白家族中Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24的表达水平无明显影响,但特异性减弱晚期内体标志物Rab7蛋白的表达,可阻碍胞内溶酶体降解通路。 相似文献
45.
《中国药房》2019,(14):1902-1908
目的:建立同时测定小牛血去蛋白提取物注射液中14种元素含量的方法。方法:采用电感耦合等离子体质谱法。射频功率为1 350 W,载气(氩气)流量为1.1 L/min,碰撞气(氦气)流量为4.5 L/min,积分时间为1.5 s,等离子体气流量为18 L/min,采样深度为65 mm,进样蠕动泵转速为24.0 r/min,数据采样模式为跳峰模式,重复次数为3次。结果:镉、铅、砷、汞、钴、钒、镍、铊、银、钼、铜、铬、钡、铝的检测质量浓度线性范围分别为0.05~50μg/L(r=0.999 7)、0.05~50μg/L(r=0.999 7)、0.05~50μg/L(r=0.999 8)、0.05~50μg/L(r=0.999 5)、0.05~50μg/L(r=0.999 5)、0.05~50μg/L(r=0.999 8)、0.05~50μg/L(r=0.999 6)、0.05~50μg/L(r=0.999 5)、0.05~50μg/L(r=0.999 5)、0.05~50μg/L(r=0.999 8)、0.05~50μg/L(r=0.999 6)、0.05~50μg/L(r=0.999 6)、0.05~50μg/L(r=0.999 7)、0.5~70μg/L(r=0.999 8);定量限分别为0.003 1、0.008 9、0.016 0、0.025 0、0.002 1、0.006 9、0.038 1、0.002 1、0.005 5、0.002 0、0.023 1、0.005 0、0.002 0、0.324 9μg/L;检测限分别为0.000 9、0.002 7、0.004 8、0.007 5、0.000 6、0.002 1、0.011 4、0.000 6、0.016 5、0.000 6、0.006 9、0.001 5、0.000 6、0.097 5μg/L;精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于8%;加样回收率分别为87.4%~94.3%(RSD=2.6%,n=9)、110.3%~118.2%(RSD=1.8%,n=9)、89.8%~99.7%(RSD=3.1%,n=9)、77.7%~84.4%(RSD=2.5%,n=9)、105.6%~113.4%(RSD=2.3%,n=9)、106.7%~116.5%(RSD=2.7%,n=9)、89.1%~104.5%(RSD=4.5%,n=9)、105.6%~118.6%(RSD=3.6%,n=9)、77.8%~88.0%(RSD=4.0%,n=9)、106.7%~116.1%(RSD=2.8%,n=9)、88.5%~97.1%(RSD=3.1%,n=9)、80.5%~88.6%(RSD=2.9%,n=9)、85.2%~99.4%(RSD=4.2%,n=9)、97.6%~109.3%(RSD=3.2%,n=9)。结论:该方法操作简便、准确,精密度、稳定性、重复性均较好,可用于同时测定小牛血去蛋白提取物注射液中14种元素的含量。 相似文献
46.
目的 研究血清窖蛋白-1 (Cav-1) 在慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 相关肺动脉高压 (PAH) 患者中的表达及其意义。方法 选取稳定期COPD患者65例, 根据是否合并PAH分成COPD组 [肺动脉收缩压 (PASP) <40 mmHg, 35例] 及COPD-PAH组 (PASP ≥40 mmHg, 30例)。另选取在本院健康体检的志愿者30例作为对照组。对比各组基线资料、 动脉血气分析、 肺功能指标, 以及血清Cav-1、 白细胞介素 (IL) -6和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的表达水平。绘制受试者工作特征 (ROC) 曲线, 评价Cav-1对COPD合并PAH的诊断价值。结果 COPD-PAH组与COPD组第一秒用力呼吸容积 (FEV1) /用力肺活量 (FVC)、 FEV1占预计值百分比 (FEV1%) 及氧分压 [p (O2 )] 低于对照组, 而二氧化碳分压 [p (CO2 )]、 PASP均高于对照组 (P<0.01)。COPD-PAH组p (O2 ) 低于COPD组, p (CO2 )、 PASP均高于COPD 组 (P<0.01)。对照组、 COPD组及COPD-PAH组Cav-1表达水平呈逐渐降低趋势, 而IL-6、 TNF-α表达水平呈逐渐升高趋势 (P<0.01)。血清Cav-1诊断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.902 (0.821~0.955), 最佳截断值为 6.66 μg/L, 此时诊断敏感度为76.7%, 特异度为85.7%, 与多普勒超声诊断仪测量PASP结果比较一致性较好 (Kappa 值=0.627)。结论 血清Cav-1在COPD相关PAH患者表达明显下调, 可以作为预测COPD相关PAH的新型血清标志物。 相似文献
47.
郑桂华 《实用中西医结合临床》2021,21(17):131-132
目的:探讨调经汤在肾阴虚型卵巢储备功能下降(DOR)患者中的治疗效果。方法:选择2019年10月~2021年3月接受治疗的86例肾阴虚型DOR患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,各43例。对照组口服地屈孕酮片,研究组在对照组基础上加用调经汤,两组均连续用药28 d。对比两组临床疗效、性激素水平[促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)]及生长分化因子-9(GDF-9)、骨形态生成蛋白-10(BMP-10)。结果:研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后FSH、LH水平均低于对照组,E2、GDF-9及BMP-10水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:调经汤在肾阴虚型DOR患者治疗中获得确切效果,能够有效改善性激素水平,提升GDF-9及BMP-10水平,有助于卵巢储备功能的恢复。 相似文献
48.
《吉林医学》2019,(9)
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在糖尿病足患者外周血中的表达及临床意义。方法:收集92例2型糖尿病足患者静脉血标本作为试验组(糖尿病足组),另外取98例非糖尿病足2型糖尿病患者作为对照(糖尿病组),101例健康人作为正常对照组,采用酶联免疫吸附测定法检测受检对象外周静脉血中HMGB1、MMP9和AGE的表达量。结果:与正常对照组相比,糖尿病足组患者和糖尿病组患者血清中HMGB1、MMP9和AGE的表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组患者相比,糖尿病足组患者HMGB1、MMP9和AGE表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病足组患者血清中HMGB1的表达量与AGE(r~2=0.31)和MMP9(r~2=0.77)的表达量呈现正相关(P<0.05)。结论:糖尿病足患者外周血中HMGB1的表达量明显升高,其可能是糖尿病足发病机制中的重要参与者。 相似文献
49.
目的 分析HBV患者YKL-40、CA19-9、GP73水平差异及与患者病情轻重程度的相关性,探讨HBV患者病情的判定指标。方法 选取2015年5月—2018年5月收治的100例HBV患者,其中慢性HBV感染组40例、慢性乙型肝炎组36例、HBV相关肝硬化组24例,同期选择我院健康体检的健康者50例作为健康对照组;检测患者血中YKL-40、CA19-9、GP73水平;分析HBV感染患者血清YKL-40、CA19-9、GP73水平与病情轻重程度的相关性。结果 慢性HBV感染、慢性乙型肝炎及HBV相关肝硬化患者血中YKL-40水平分别为(36.38±4.19)ng/mL 、(49.02±4.32)ng/mL、(65.14±5.21)ng/mL ,CA19-9分别为(12.03±1.03)KU/L、(13.84±0.98)KU/L、(16.94±0.81)KU/L,GP73分别为(47.22±5.38)ng/mL 、(98.53±10.24)ng/mL 、(229.85±12.19)ng/mL,均明显高于对照组的(28.19±3.27)ng/mL 、(7.34±0.92)KU/L 、(30.93±3.89)ng/mL,均P=0.000 0。随着慢性HBV感染者、慢性乙型肝炎患者和不同HBV相关肝硬化患者肝脏炎症及纤维化程度加重,患者血中YKL-40、CA19-9和GP73也随之显著增加,均P=0.000 0;YKL-40、CA19-9和GP73均是影响HBV感染患者体内炎症坏死及肝脏纤维化的独立性影响因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBV感染患者血清中YKL-40、CA19-9、GP73水平是HBV感染患者病情轻重程度的独立性影响因素。 相似文献
50.
《中华医院感染学杂志》2022,(6)
目的 探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性与脓毒症患者急性肾损伤(AKI)风险及血脂水平的关联性。方法 选择福建医科大学附属第二医院急诊科2020年1月-2020年12月脓毒症住院患者为研究对象,根据患者入院后7 d内是否发生AKI分为合并AKI组46例和未合并AKI组40例。针对CETP基因rs1800777位点设计特异性引物并采用聚合酶链式扩增反应和Sanger测序确定分型结果。患者均在入院时检测血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果 CETP基因rs1800777位点由GG、GA、AA三种基因型构成,其中合并AKI组AA基因型、A等位基因频率均高于未合并AKI组(P<0.05);合并AKI组TC、HDL-C水平低于未合并AKI组(P<0.05),两组TG、LDL-C水平比较,无统计学差异;脓毒症合并AKI携带GG型、GA型和AA型患者HDL-C水平整体比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中AA型HDL-C水平低于GA型和GG型(P<0.05),3组TG、TC以及LDL-C水平以及GG型和GA型患者HDL-C水平比较,无统计学差异。结论 CETP基因rs1800777位点AA基因型显著增加脓毒症AKI风险,其原因可能与该基因调节HDL-C表达有关。 相似文献