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32.
目的研究髌骨内推(patellar inward pushing method,PIPM)对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型关节液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,探讨髌骨内推对膝骨关节炎的治疗作用及机制。方法新西兰兔30只,随机分成5组,即空白组(control)、模型组(model)、盐酸氨基葡萄糖组(GH)、髌骨内推组(PIPM)和髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组(PIPM+GH),每组均为6只,除空白组外其余4组采用改良Hulth法建立KOA模型,各组采取相应的处理措施,连续治疗8周,观察各组实验兔膝关节活动、关节液中IL-1β、i NOS和NO的水平及关节软骨病理学形态变化。结果 PIPM+GH组与模型组相比,活动度增加,差异具有统计学意义(P<0.05);PIPM组、PIPM+GH组与模型组相比,兔膝关节液IL-1β、i NOS、NO含量及关节软骨观察评分均降低,差异有统计学意义(P<0.05);PIPM组与GH组相比,活动度增加、关节液IL-1β、i NOS、NO含量及关节软骨观察评分降低,但差异均没有统计学意义(P>0.05);PIPM+GH组与GH组相比,关节液i NOS、NO含量及关节软骨观察评分均降低(P<0.05),差异具有统计学意义。结论髌骨内推能降低兔KOA关节液中IL-1β、i NOS和NO含量,减少细胞炎症因子释放,促进关节软骨损伤的修复,对KOA均具有良好的治疗作用,其治疗效果与盐酸氨基葡萄糖胶囊没有明显差异,但两者联合治疗较单独运用效果更好。  相似文献   
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目的观察并分析吡格列酮对X射线导致的小鼠肺成纤维细胞(L929细胞)中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用RT-PCR法证实L929细胞中具有过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)表达。采用剂量为10 Gy X射线照射L929细胞,用RT-PCR方法观察照射前与照射后0 h、2 h、7 h、24 h、48 h表达MMP-9和TIMP-1的情况。采用吡格列酮处理上述照射处理过的L929细胞,同上法观察不同时点如上两个指标的表达。结果 RT-PCR检测结果表明L929细胞中存在PPAR-γ的表达。L929细胞经10 Gy照射后其MMP-9表达随照射后时间的延长逐渐增加,在照射后48 h表达最高(F=4. 135,P=0. 022); TIMP-1随照射后时间的延长表达逐渐减少,在照射后48 h表达最低(F=3. 646,P=0. 041)。上述L929细胞经吡格列酮处理后48 h其MMP-9表达降低最明显[0. 76∶0. 52 (F=3. 735,P=0. 024)],其TIMP-1表达升高最明显[0. 17∶0. 27(F=3. 908,P=0. 032)]。结论小鼠L929细胞经X射线照射后出现纤维化相关因子MMP-9表达的升高和TIMP-1表达的降低。吡格列酮可使上述MMP-9高表达降低,使TIMP-1低表达升高。  相似文献   
35.
36.
我们于2004年8月-2005年10月应用盐酸西替利嗪(比特力:成都恒瑞制药有限公司)联合甘草酸二铵(甘利欣:连云港正大天晴制药有限公司)治疗慢性荨麻疹,并与单用比特力治疗进行比较,现报道如下。  相似文献   
37.
氯吡格雷抵抗的机制与对策   总被引:2,自引:0,他引:2  
循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成(SAT),显著降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者的主要心血管事件发生率。应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷(ADP)敏感性增加,阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益。然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大,部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生,血小板聚集能力不能被有效地抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance),亦称氯吡格雷无反应(nonresponse)、氯吡格雷低反应(10wresponse)等。为规范术语,避免混淆,建议统一使用氯吡格雷抵抗。  相似文献   
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39.
40.
随着人均寿命延长,老年单纯收缩期高血压(ISH)将成为一种常见病。本文联合应用二氢吡啶类钙拮抗剂氨氯地平(商品名络活喜,大连辉瑞制药有限公司生产)及氢氯噻嗪治疗老年ISH,用24小时动态血压监测(ABPM)仪监测治疗前后血压变化,现报道如下。  相似文献   
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