甲状腺包膜内嗜酸性细胞乳头状肿瘤2例

<正>例1女性,58岁,发现颈部肿物4个月,可随吞咽上下活动,无潮热、声嘶、呛咳及呼吸困难等自觉症状。颈部彩超示甲状腺峡部肿物,较低回声、界限清楚。甲状腺全切术后随访6年,未发现转移。既往病史:8年前患者发现颈部包块40余年、逐渐增大3年,术前甲状腺功能检查TSH降低,标本检查见最大直径约4 cm褐色结节1个,复习病理切片表现为典型的嗜酸性细胞腺瘤,未见乳头状区域、包膜和(或)     

口腔鳞状上皮细胞癌中Borealin的表达及其意义

目的探讨Borealin在口腔鳞状上皮细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)中的表达及与Ki-67增殖指数的关系。方法采用免疫组化LSAB法检测20例正常口腔黏膜组织和111例手术切除OSCC组织中Borealin及Ki-67的表达,分析其与OSCC临床病理特征的关系。结果 Borealin在OSCC中高表达(52/111),在正常口腔黏膜中低表达(0/20),差异有统计学意义(P0.01);Borealin在OSCC中的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移密切相关(P0.05);Borealin与Ki-67的表达具有相关性(P0.01)。结论 Borealin表达对判断OSCC的增殖、转移及恶性程度有重要意义,有望成为OSCC新的诊断标志物和治疗靶点。     

CT引导下氩氦刀治疗晚期肾肿瘤的临床疗效及安全性观察

目的:观察CT引导下氩氦刀治疗晚期肾肿瘤的疗效及安全性。方法:抽取晚期肾肿瘤患者32例为研究对象,对所有患者行CT引导下氩氦刀治疗,观察近期、远期疗效及并发症发生率。结果:治疗1个月后,13例病灶缩小,19例病灶无明显变化;治疗1年后,22例部分缓解,6例病情稳定,治疗总有效率为87.50%;患者术后3 d BUN(3.95±0.98)mmol/L、Scr(47.65±12.33)μmol/L与术前(4.14±1.04)mmol/L、(45.37±13.26)μmol/L比较,差异无统计学意义(P>0.05);围手术期中8例出现一过性高血压、腹膜后局限性出血、局部酸痛、发热等不良反应,发生率为25.00%。结论:CT引导下氩氦刀治疗晚期肾肿瘤近远期疗效确切,且安全性高。     

鸦胆子素D联合紫杉醇对胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的:探讨鸦胆子素D(BD)联合紫杉醇(Taxol)对人胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用磺酰罗丹明B法检测不同剂量BD(5、10、15、20μmol/L)、Taxol(10、20、30、40 nmol/L)、BD+Taxol(5μmol/L+10nmol/L、10μmol/L+20 nmol/L、15μmol/L+30 nmol/L、20μmol/L+40 nmol/L)作用48 h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和药物合用指数(CI)。采用克隆形成试验检测BD(20μmol/L,下同)、Taxol(40 nmol/L,下同)、BD+Taxol(20μmol/L+40 nmol/L,下同)作用24 h后的细胞克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;采用DAPI染色法观察BD、Taxol、BD+Taxol作用24 h后的细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测的BD、Taxol、BD+Taxol作用后凋亡相关蛋白[Bcl-2、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase-3);药物作用48 h]以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白(药物作用4、6、12 h)的表达情况。结果:经10、15、20μmol/L BD,20、30、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用48 h后,细胞的存活率均显著降低,且联用组显著低于BD、Taxol同剂量单药组(P<0.05),各联用组(BD 5μmol/L+Taxol10 nmol/L、BD 10μmol/L+Taxol 20 nmol/L、BD 15μmol/L+Taxol 30 nmol/L、BD 20μmol/L+Taxol 40 nmol/L)的CI值分别为0.63±0.04、0.68±0.08、0.89±0.12、0.84±0.05。经20μmol/L BD、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用后,细胞的克隆集落形成有所减少,并伴有不同程度的染色质浓聚和细胞核皱缩,细胞的克隆形成率(24 h)以及Bcl-2(48 h)、RAPR(48 h)、Caspase-3(48h)、JNK(4、6 h,Taxol单药组除外)的相对表达量均显著降低,Cleaved-caspase-3(48 h)、p-JNK(4、6、12 h)的相对表达量均显著升高,且BD+Taxol联用组均显著优于同时间点BD、Taxol同剂量单药组[JNK(4、6、12 h)、p-JNK(4 h)除外](P<0.05或P<0.01)。结论:BD、Taxol均可抑制人胰腺癌Capan-2细胞的增殖并促进其凋亡,且两者联合具有一定的协同作用,效果优于任一药物单用。上述作用可能与激活Caspase通路以及JNK磷酸化等途径有关。     

IL-17及其相关细胞因子在腹型过敏性紫癜患儿外周血和肠黏膜中的变化

背景肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一,然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.目的探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用,以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.方法选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组,收集两组儿童外周血、粪便标本;选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集两组儿童十二指肠黏膜组织.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变;RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平;细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.结果观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P0.05).观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P0.05).病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症,部分可见血管炎性病变.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P 0.05).观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P0.05).结论 IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应,肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程.与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关.