鼻咽癌组织中iNOS的表达与微血管密度计数的研究

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌生物学行为的关系,探讨肿瘤血管生成与鼻咽癌生物学行为的关系,探讨iNOS的表达与鼻咽癌血管生成的关系。方法采用非生物素二步免疫组化法,检测iNOS在鼻咽癌组织中表达,并根据CD34相关抗原标记血管内皮细胞。结果鼻咽癌组织中MVD显著高于慢性鼻咽炎组织(27.7±8.88 vs 9±3.1,P<0.05)。MVD与年龄、性别无关,临床分期Ⅲ、Ⅳ期组的MVD显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(30.7±4.7 vs 22.2±7.5,P<0.05)。淋巴转移组MVD显著高于淋巴结未转移组(29.6±4.8 vs 20.5±4.8,P<0.05)。iNOS在鼻咽癌组织中阳性表达率为56.25%,iNOS的表达与年龄、性别无关。临床分期Ⅲ、Ⅳ期组iNOS的阳性表达率为70.97%,显著高于Ⅰ、Ⅱ期组29.41%(P<0.05)。淋巴转移组iNOS的阳性表达率为65.79%,显著高于淋巴结未转移组20.00%(P<0.05)。iNOS阳性表达组的MVD显著高于iNOS阴性表达组(30.0±5.4 vs 24.0±6.0,P<0.05)。结论血管生成及iNOS的表达与鼻咽癌生物学行为关系密切。iNOS表达促进了鼻咽癌血管生成及颈淋巴结的转移。测定MVD及iNOS的表达有助于判断鼻咽癌的恶性程度及预后。     

优甲乐联合131碘治疗甲状腺乳头状癌术后的临床疗效分析

目的:探讨分析优甲乐联合131碘治疗甲状腺乳头状癌术后的临床疗效。方法:将2012年1月至2013年3月间在我院进行治疗的166例甲状腺乳头状癌患者按照治疗方法分为两组,治疗组于术后给予优甲乐联合131碘治疗,对照组术后只给予优甲乐治疗,比较两组疗效。结果:治疗后,治疗组的总有效率为91.57%,显著对照组的80.72%,具有显著性差异(P0.05);治疗组的复发率、癌症转移率以及患者死亡率分别为3.61%、6.02%和1.20%,均明显低于对照组的13.25%、15.66%和8.43%,具有显著性差异(P0.05)。结论:优甲乐联合131碘治疗甲状腺乳头状癌术后的临床疗效显著,可有效降低复发率、癌症转移率以及患者死亡率,值得临床推广应用。     

甲状腺乳头状癌伴发桥本甲状腺炎的临床研究

背景与目的：甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）和桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）的发病率均呈上升趋势，两者之间的关系已成为目前研究的热点。探讨PTC和HT之间的关系。方法：回顾性分析2014—2015年期间在中国科学院大学附属肿瘤医院头颈肿瘤外科行甲状腺癌手术治疗的首诊患者306例，术后病理学检查均明确诊断为PTC，其中术后病理学确诊伴发HT者42例，比较伴发HT与未伴发HT患者的临床病理学特征。结果：PTC患者女性发病年龄高于男性（46.2岁 vs 41.9岁）。相较于与未伴发HT的PTC患者，伴发HT的患者中女性比例更高（93% vs77%），中央区淋巴结数目较多［（5.0±3.4）枚 vs （2.5±2.7）枚］，术前促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）水平较高［（3.28±1.91）μU/mL vs （2.12±1.29）μU/mL］，术前抗甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidaseantibody，TPOAb）阳性率较高（55% vs 14%），术前甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibodies，TgAb）阳性率较高（69% vs 13%）。发生中央区淋巴结转移的患者中，中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数显著相关（Pearson相关系数=0.582）。多因素logistic回归分析发现，男性、低龄、被膜侵犯是PTC患者中央区淋巴结转移的独立危险因素。结论：伴发HT对PTC患者的预后无显著影响。伴发HT的PTC患者TSH水平显著偏高，提示HT可能是PTC发病风险因素之一。中央区淋巴结转移数目与中央区淋巴结总数相关，推测PTC淋巴结转移可能与淋巴结炎症反应相关。     

乙型肝炎表面抗原阴性 乙型肝炎表面抗体强阳性而乙型肝炎病毒DNA阳性的肝细胞癌一例并文献复习

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,发病率居恶性肿瘤的第6位,病死率居癌症患者死亡原因的第3位[1]。乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)的感染三部曲:慢性乙型肝炎、肝硬化、HCC,是严重影响乙型肝炎患者健康和经济的重大疾病,全球约有2.4亿慢性乙型肝炎患者,这也是HCC发生的主要致病因素[2]。乙型肝炎患者常常需要检查乙型肝炎两对半和HBVDNA,定期监测HBV复制情况,并适时进行抗病毒治疗可减缓患者病情的进展。然而,对于乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)阴性且乙型肝炎表面抗体(hepatitis B surface antibody,HBsAb)阳性的患者.     

赖氨酰氧化酶家族在肝细胞癌发生发展中的作用

赖氨酰氧化酶(LOX)家族是由LOX和LOX样蛋白(LOXL1～4)组成的铜胺氧化酶，在肿瘤组织中过表达，通过细胞外基质的共价交联促进肿瘤转移，具有细胞生长控制、肿瘤抑制、衰老和趋化作用。近年来，越来越多的证据表明LOX家族成员在肝细胞癌(HCC)的发病机理中发挥着关键作用，提示它们作为治疗靶点的巨大潜力。本文就LOX家族成员在HCC发生发展中的作用及中药提取物通过调节LOX家族对HCC的干预作用进行综述，以期为防治HCC的深入研究提供参考。     

维纳托克在肝癌细胞中的抗肿瘤活性及其机制

目的探讨维纳托克(Venetoclax)在HepG2、Hep3B 2个肝癌细胞株的抗癌活性。方法对人肝癌细胞株HepG2、Hep3B细胞株进行体外培养,采用不同浓度的Venetoclax(0、3、10、30μmol/L)处理肝癌细胞,以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,0,3,10和30μmol/L Venetoclax作用细胞48 h,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡,0,5μmol/L Venetoclax,作用24 h,流式细胞学检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测Venetoclax诱导半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活化,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解。组间比较采用t检验。结果Venetoclax对HepG2、Hep3B细胞株均有较强活性抑制作用。不同浓度的Venetoclax处理肝癌细胞48、72 h,Venetoclax在HepG2细胞株中取得的半数细胞活性抑制率(IC50)值分别为46.5μmol/L和14.2μmol/L;在Hep3B细胞的IC50值分别为24.6μmol/L和11.2μmol/L。处理24 h,30.0μmol/L的Venetoclax在HepG2和Hep3B细胞株中诱导57%[对照组、实验组凋亡率分别为(4.00±1.00)%、(56.67±8.51)%,t=-10.650,P<0.01]和54%[对照组、实验组凋亡率分别为(5.67±1.53)%、(54.33±9.87)%,t=-8.440,P<0.01]的肝癌细胞发生凋亡,并能诱导肝癌细胞的Caspase-3活化,PARP裂解,差异均有统计学意义。用0、3、10和30μmol/L的Venetoclax处理48 h,在HepG2细胞株中可诱导3%(3.26±1.71)%,12%[(12.36±1.99)%,(t=-12.36,P<0.05)],32%[(32.38±4.57)%,(t=-10.350,P<0.01)]和67%[(66.71±6.29)%,(t=-16.86,P<0.01)]的细胞死亡,差异均有统计学意义;在Hep3B细胞株诱导2%(1.91±0.68)%,16%[(15.72±3.40)%,(t=-6.890,P<0.05)],42%[(42.39±6.86)%,(t=-10.180,P<0.01)]和73%[(73.32±2.69)%,t=-44.490,P<0.01]的细胞死亡,差异均有统计学意义。应用半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂预处理,Venetoclax对HepG2和Hep3B细胞的死亡率分别从56%(56.71±6.29)%降低至11%(10.70±1.43)%,(t=12.350,P<0.01)和68%(68.05±10.16)%至12%(12.7±6.12)%,(t=8.080,P<0.01),差异有统计学意义。结论Venetoclax能够通过诱导Caspase的活化,诱导肝癌细胞发生凋亡,并对肝癌细胞进行杀伤。