����Сϸ�����ڷ��ڰ�����3�����棩

目的 探讨乳腺小细胞神经内分泌癌的临床诊断和治疗.方法 回顾性分析北京大学临床肿瘤学院2001年1月至2006年6月收治的3例乳腺小细胞神经内分泌癌的临床表现、病理、治疗及预后.结果 3例乳腺小细胞神经内分泌癌均以自行发现乳腺肿物就诊.钼靶示病灶内无钙化.2例行保乳术,1例行改良根治术.病理检查具有小细胞癌的形态学特点,免疫组织化学染色结果突触素(Syn)(++)、嗜铬颗粒蛋白A(CgA)(++)3例,神经元特异性烯醇化酶(NSE)(+)1例,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体-2(HER-2)均为阴性.随访时间9～74个月,无淋巴结转移1例,术后无病存活74个月;淋巴结转移2例,术后1年内均出现全身多发转移,其中1例存活期15个月,1例术后9个月尚存活.结论 乳腺小细胞神经内分泌癌十分罕见.无钙化,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER-2表达阴性可能是该病的临床特点.确诊需依靠病理形态学及免疫组织化学染色.目前治疗效果及预后差异较大,提示该病可能具有不同的亚型.     

脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠皮层及海细胞病理形态学动态观察

目的观察脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变.方法复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,分别于术后7d、15d、30d脑部取材,石蜡切片,HE与Nissl染色,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察.结果 7d模型小鼠大脑皮质变薄,部分神经细胞核固缩,局限性神经元数目减少,出现筛网状结构,胶质细胞增生,15d、30d镜下与7d基本相同.海马CA1区细胞脱失,随时间推移逐渐加重,至术后30d,海马CA1区细胞几乎完全脱失,胶质细胞大量增生,形成结节,CA2、CA3区细胞也严重脱失,呈现海马硬化.结论海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础.     

乳腺癌术前化疗病理形态观察与DNA倍体测定

目的研究术前化疗组乳腺癌病理形态及DNA倍体变化，为临床选用敏感化疗药物提供依据。方法应用病理形态学观察、图像细胞光度计(ICM)及流式细胞仪(FCM)，综合判断术前化疗组乳腺癌疗效。[HTH〗结果化疗病理形态学改变Ⅰ期56例、Ⅱ期17例、Ⅲ期6例。两种测定仪DNA指数(DI值)、S期比较差异不显著(P>0.05)。结论认为ICM、FCM及病理形态变化综合判断指标可作为评价乳腺癌化疗疗效的依据。     

糖尿病视网膜病变缺血性视网膜的特征

目的比较糖尿病视网膜病变患者缺血性和非缺血性视网膜各层荧光血管造影的病理形态学变化特征。方法 缺血性视网膜各层影像使用Heidelberg Spectralis光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)仪进行扫描。缺血性视网膜的确定根据荧     

孕激素对去势雌性大鼠血脂及血管病理形态学的影响

目的:研究孕激素对去势雌性大鼠血脂及血管病理形态学的影响。方法:随机将50只6月龄SD雌性大鼠分为5组:假手术组(A)、卵巢切除组(B)、卵巢切除加补佳乐(Progynova)2mg加甲羟孕酮(MPA)2mg组(C)、卵巢切除加MPA10mg组(D)、卵巢切除加MPA20mg组(E)。手术7天后开始喂药,用药后3个月处死。测定各组大鼠血脂及血管病理形态学的变化。结果:总胆固醇(TC):卵巢切除后各组TC降低,与A组的差异有统计学意义(P<0.05),B组、C组、D组、E组的差异无统计学意义(P>0.05);甘油三脂(TG):A组与C组无差异,B组、D组、E组TG降低,与A组、C组的差异有统计学意义(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):卵巢切除后各组HDL-C降低与A组的差异有统计学意义(P<0.05),B组、C组、D组、E组的差异无统计学意义(P>0.05);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):D组与E组无差异,D组、E组LDL-C降低,与A组、B组、C组的差异有统计学意义(P<0.05),B组、C组、D组LDL-C降低,与A组的差异有统计学意义(P<0.05)。脂蛋白(a)[Lp(a)]:A组、B组、C组、D组、E组之间差异有统计学意义(P<0.05);载脂蛋白-A(apo-A)及载脂蛋白-B(apo-B)各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大鼠去势后MPA及雌激素替代治疗(ERT)对血脂影响与激素类型、激素剂量有关,但对血管病理形态学无影响。     

Morphological and electrophysiological study on the inferior nodal extension and transitional cellular band in the rabbit atrioventricular junctional area

Background Advances in catheter ablation procedures for the treatment of supraventricular arrhythmias have created the need to understand better the morphological and electrophysiological characteristics of the inferior nodal extension (INE) and transitional cellular band (TCB) in the atrioventricular (AV) junctional area.Methods Firstly, we observed the histological features of 10 rabbit AV junctional areas by serial sections under light microscopy. Then we recorded the action potentials (APs) of transitional cells(TCs) in the INE, TCBs, AV node, and ordinary right atrial myocytes from the AV junctional area of 30 rabbits using standard intracellular microeletrode techniques.Results Under light microscopy, the INE appeared to be mostly composed of transitional cells linking upward to the AV node. Four smaller TCBs originated in the orifice of the coronary sinus, the region between the septal leaflet of the tricuspid valve and the coronary sinus, the inferior wall of the left atrium, and the superior interatrial septum, respectively, all linking to the INE or the AV node.Compared with ordinary atrial myocytes, the AP of the TCs in both the INE and the TCBs had a spontaneous phase 4 depolarization (not present in ordinary atrial myocytes), with a less negative maximum diastolic potential, a smaller amplitude, a slower maximum velocity of AP upstroke, and a longer action potential duration at 50% repolarization (APD50) and at 30% repolarization (APD30).The AP characteristics of these TCs were similar to those of the AV node, except that the velocities of the phase 4 spontaneous depolarization were slower and their action potential durations at 90% repolarization (APD50) were shorter. Moreover, APD50 and APD30 of the TCs of the TCBs were shorter than in the case of TCs of the AV node.Conclusions The TCs of the INE and TCBs provide a substrate for slow pathway conduction.In addition, repolarization heterogeneity exists in the AV junctional area.     

慢性应激大鼠脑边缘系统病理应激效应研究

目的：观察慢性应激状态大鼠脑边缘系统超微结构病理变化及超氧化物歧化酶（SOD）活力，探讨慢性应激自由基对脑损害作用及超微结构改变。方法：采用大平台水环境建立慢性应激大鼠模型，分别取边缘系统额叶，海马、下丘脑组织，电镜观察神经细胞超微结构变化，测定组织匀浆SOD活力，结果：慢性应激组大鼠额叶、海马及下丘脑SOD活力均高于对照组（P＜0．05），病理形态学改变，镜下观察海马，下丘脑细胞减少，核仁碎裂，核膜皱缩，胞质内细胞器变性，线本肿胀，空泡变性神经纤维髓鞘变性。结论：慢性应激脑组织SOD活力增高，自由基对边缘系统下丘脑，海马的损害，可能为应激障碍的病理生理学基础。     

临床病理形态学信息的数码化及其实践

临床病理形态学信息的数码化是医院临床信息一体化的重要组成部分，是实现远程病理形态研究的重要信息源。临床病理形态信息数码化的获取、储存、修饰、检索与数码信息共享的实践为基层医院的病理学科建设赋予了新的内涵。