《山东中医杂志》对非法论文代理的郑重声明

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温肾活血方对RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡的影响

目的观察温肾活血方对RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡的影响。方法纯合子RCS大鼠16只在出生后14 d随机分为2组,即模型组、治疗组,每组8只,另8只SD大鼠作为正常对照组。治疗组予温肾活血方灌胃治疗,而模型组及对照组予蒸馏水灌胃治疗,连续治疗28 d。HE染色观察视网膜各层细胞形态和结构的变化,TUNEL荧光染色观察视网膜外核层细胞凋亡情况。免疫组化荧光染色测定视网膜Caspase-3,Bax,Bcl-2的表达。结果(1)HE染色:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层较对照组明显变薄,感光细胞数量明显减少,但治疗组较模型组视网膜更厚,感光细胞数更多。(2)TUNEL检测:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层凋亡细胞计数较对照组明显增多,3组间比较差异有显著统计学意义(F=71.58,P=0.000);与模型组比较,治疗组凋亡细胞计数显著减少(t=4.74,P=0.001)。(3)免疫组化:治疗后28 d,3组间比较,视网膜Caspase-3(F=59.37,P=0.000)、Bcl-2(F=31.35,P=0.000)表达水平差异有统计学意义;与模型组比较,治疗组Caspase-3表达显著减少(t=2.36,P=0.040),Bcl-2表达显著增多(t=3.15,P=0.010),均有统计学意义。结论温肾活血方可以抑制RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡,其作用可能与抑制Caspase-3的表达并促进Bcl-2的表达有关。     

活血补肾方联合左氧氟沙星治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎效果分析

目的分析活血补肾方联合左氧氟沙星治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎效果。方法选取医院2017年4月—2019年5月收治的湿热瘀结型慢性盆腔炎患者108例,采用随机数字法分为两组。对照组给予左氧氟沙星治疗,观察组给予活血补肾方联合左氧氟沙星治疗,分析两组患者治疗后的临床效果。结果两组治疗前中医证候积分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后主证(小腹胀痛、腰骶胀痛、带下量多)积分、次证(神疲乏力、口腻或纳呆、小便黄、大便干燥)积分低于对照组(P<0.05)。两组治疗前C反应蛋白(CRP)、血红素氧和酶-1(HO-1)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后CRP、HO-1、GM-CSF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前盆腔炎性包块直径组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后盆腔炎性包块直径(1.24±0.42)cm低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应率(7.41%,4/54)与对照组(5.56%,3/54)比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论活血补肾方联合左氧氟沙星治疗湿热瘀结型慢性盆腔炎可调节CRP、HO-1、GM-CSF的表达水平,缩小盆腔炎性包块直径,改善症状积分,且不增加不良反应。     

支原体肺炎患儿20例临床分析

目的：深讨小儿支原体肺炎的临床特点以做到早诊断、早治疗。方法：回顾性对我科2006年1月-2006年12月收治的小儿支原体的病历资料进行分析。结果20例小儿支原体肺炎均为急性起病，其主要症状有咳嗽、喘息、两肺均可及不同程度的喘及中小水疱音，同时伴有肺外表现如腹泻、心肌损伤、检测血清友原体Mb—IgM均为阳性，采用阿奇霉素或红霉素治疗，取得良好疗效。结论：小儿支原体肺炎临床表现不典型与病毒性肺炎有相似之处血白细胞大多正常。     

中药熏洗治疗糖尿病足

糖尿病足是糖尿病常见的并发症之一，是糖尿病后期血管及周围神经病变，使足部缺血、感觉神经受损而失去知觉，继发感染而致，轻者有麻、肿、疼痛等，重者可致伤、致残甚至死亡。为了最大限度地减轻病人的痛苦，现将中药熏洗治疗糖尿病足的体会介绍如下。     

代谢性酸中毒是怎样发生的？

答：代谢性酸中毒的发生是由于机体代谢紊乱，产生过多的除碳酸以外的酸，释放出大量的H^＋。这时H^＋消耗了细胞外液中大量的HCO3^-，使其浓度降低，并使pH值有下降的趋势。     

肝纤维化的发病机理研究进展

慢性肝炎是我国的常见病 ,威胁着很多人的健康 ,大多数患者会发展成肝纤维化或肝硬化。肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变 ,特征之一是细胞外基质产生与降解的失衡而导致的肝纤维的过度沉积。细胞外基质主要由肝星状细胞产生 ,同时多种细胞因子如TGF β1、PDGF、TNF α等也参与了这一过程。肝纤维化是可以逆转的 ,尤其在早期阶段。     

结外自然杀伤／T细胞淋巴瘤研究进展

2001年WH0出版的“造血和淋巴组织系统肿瘤分类”将自然杀伤（NK）细胞肿瘤分为3种类型：结外NK／T细胞淋巴瘤（NK／T cell lymphoma，NKTCL）、侵袭性NK细胞白血病、母细胞性NK细胞淋巴瘤。其中，前两者为成熟NK细胞起源．后者属前体性NK细胞肿瘤。但随着认识的不断深入，目前已发现后者其实起源于浆细胞样树突细胞（pDC），而非EB病毒（EBV）相关且表达CD4、CD56、CD123及BRCA-2等pDC表型的非NK细胞肿瘤。结外NKTCL是最多见的NK细胞肿瘤．本文对NKTCL的临床病理学及相关进展作一综述。     

外固定架与延期切开复位内固定治疗Ruedi—AllgowerⅢ型Pilon骨折的比较

目的探讨外固定架与延期切开复位内固定术治疗Ruedi—AllgowerⅢ型Pilon骨折的疗效。方法回顾性分析自2009-11－2012—10收治的31例高能量损伤Ruedi—AllgowerⅢPilon骨折,按手术方法不同分为外固定组（14例）和切开复位内固定组（17例）。结果2组AOFAS评分、踝关节活动范围、并发症发生率及创伤性骨关节炎发生率差异无统计学意义（P〉O．05）。结论外固定架与延期切开复位内固定术治疗Ruedi—AllgowerⅢ型Pilon骨折临床疗效相当。     

In the presence of danger：the extracellular matrix defensive response to central nervous system injury

Glial cells in the central nervous system （CNS） contribute to formation of the extracellular matrix, which provides adhesive sites, signaling molecules, and a diffusion barrier to enhance efficient on and axon potential propagation. In the normal adult CNS, the extracellular matrix （ECM） is relatively stable except in selected regions characterized by dynamic remodeling. However, after trauma such as a spinal cord injury or cortical contusion, the lesion epicenter becomes a focus of acute neuroinflammation. The activation of the surrounding glial cells leads to a dramatic change in the composition of the ECM at the edges of the lesion, creating a perilesion environment dominated by growth inhibitory molecules and restoration of the peripheral/ central nervous system border. An advantage of this response is to limit the invasion of damaging cells and diffusion of toxic molecules into the spared tissue regions, but this occurs at the cost of inhibiting migration of endogenous repair cells and preventing axonal regrowth. The following review was prepared by reading and discussing over 200 research articles in the field published in PubMed and selecting those with significant impact and/or controversial points. This article highlights structural and functional features of the normal adult CNS ECM and then focuses on the reactions of glial cells and changes in the perilesion border that occur following spinal cord or contusive brain injury. Current research strategies directed at modifying the inhibitory perilesion microenvironment without eliminating the protective functions of glial cell activation are discussed.