甲苯急性中毒对小鼠心肌酶CK,LDH活性的影响

目的 研究小鼠甲苯急性中毒后心肌酶的改变,探讨甲苯急性中毒对心脏的损伤.方法 BALB/c小鼠随机分成4组,每组48只小鼠,实验组为甲苯,剂量为1200mg/kg(高剂量组), 800mg/kg(中剂量组), 400mg/kg(低剂量组),对照组为NS 800mg/kg.3h,6h,12h,24h,2d,3d,4d,5d时间点各组分别取6只小鼠摘除眼球取血样测定心肌酶肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH).结果 甲苯引起心脏的急性毒性损害中,同一时间点染毒剂量越高引起CK, LDH活性增高越明显;在同一剂量组中,两种酶活性的改变随时间延长呈降低趋势,且24h内酶活性增高的绝对值均显著高于其后的时间点.     

O/W型甲苯咪唑混悬乳剂稳定性考察

以均匀设计法筛选检查甲苯咪唑降解产物的薄层色谱法,结果选择氯访-甲醇-甲酸（90：8：2）为展开系统;采用离心试验、留样观察法,光加速,热加速及温加过试验考察甲苯咪唑乳剂的物理、化学稳定性,结果表明该乳剂唯不耐60℃以上高温,室温下有效期为4.22年。     

慢性甲苯中毒患者的脑电图分析

目的探讨慢性甲苯中毒对脑电活动的影响。方法对48例慢性甲苯中毒患者进行脑电图(EEG)检查,并随机选择48名正常人作为对照组,同时将慢性苯中毒患者分为不同工龄组进行分析对比。结果慢性甲苯中毒组EEG异常31例(64.6%),对照组8例(16.7%),慢性苯中毒组EEG异常率明显高于对照组(P<0.01),两组比较差异有统计学意义,慢性苯中毒不同工龄组EEG比较差异无统计学意义。结论苯的毒性作用对脑细胞的电生理有一定影响,毒性作用并不随着工龄的上升而增加。EEG作为一种无创性电生理检查,可用于慢性甲苯中毒的辅助诊断。     

乙醇,甲苯与苯对肝肾等器官的联合毒作用

应用光镜，电镜观察和功能测定研究乙醇、甲苯与苯吸入当毒２７周对雌性ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的肝、肾等器官的联合毒性及其动态变化，结果表明其对肾、肺的损伤较轻；但对肝可致脂肪沉积，气球样变和嗜酸样变性及点状坏死，４００ｍｇ／ｍ＾３苯组和４０ｍｇ／ｍ＾３苯合并饮１０％乙醇组尤为显著，且随染毒时间延长，病变程度和范围亦加重，染毒２个月时，电镜观察可见线粒体肿胀，边集，肝细胞及肝窦内有较多的脂滴和髓样小体，内质网     

反向离子对色谱法测定氨甲苯酸片的含量

目的:建立反向离子对色谱法测定氨甲苯酸片中氨甲苯酸含量的方法。方法:采用Agilent 5TC-C18 150mm×4.6μm色谱柱,用甲醇-0.005mol?L-1的十二烷基硫酸钠溶液（用磷酸调节pH值至3.0）=55:45为流动相,流速1.0mL?min-1,柱温30℃,检测波长226nm。结果:氨甲苯酸在约1.0～0.02mg?mL-1的浓度范围内线性关系良好（r=0.9999）;平均回收率为99.96%,RSD为0.15%（n=9）,样品测定误差<0.1%。结论:本法经方法学验证,可用于氨甲苯酸片的质量控制。     

消化道出血患者药物治疗体会

目的研究消化道出血患者的病因与药物治疗效果。方法回顾性分析2010年3月~2013年3月我院收治的消化道出血患者136例的临床资料。观察及分析患者的发病原因,以及泮托拉唑钠、奥曲肽与氨甲苯酸联合治疗的临床效果。结果 136例患者的病因依次为消化性溃疡、急性胃黏膜病变、肝硬化食管静脉曲张破裂与胃癌。发病诱因为饮食不当、饮酒、药物、精神因素与劳累等因素。实施泮托拉唑钠、奥曲肽、氨甲苯酸联合治疗消化性溃疡的优良率为95.9%,治疗急性胃黏膜病变的优良率为93.3%,治疗肝硬化食管静脉曲张破裂的优良率为90.9%,治疗胃癌的优良率为100%。结论消化道出血疾病的病因是消化性溃疡,诱因常是口服刺激性的药物。采用泮托拉唑钠、奥曲肽、氨甲苯酸联合治疗消化道出血具有较高的应用价值,值得临床进一步推广应用。     

甲苯与职业性噪声联合暴露加重男工听力损失

目的探讨职业性噪声和甲苯联合暴露对男性作业工人听力系统的影响。方法对接触甲苯与噪声的167名工人(实验组),仅接触噪声的153名工人(对照Ⅰ组)以及行政人员160名(对照Ⅱ组)进行调查。采用个体采样法对作业场所中的噪声、甲苯进行测定,对工人进行左、右耳0.5~6 kHz 6个频率的纯音气导听阈测试。分析噪声和甲苯对听力的影响以及两者的联合作用。结果实验组高频听力损失的发生率(50.30%)明显高于对照Ⅰ组(37.25%)和对照Ⅱ组(11.25%);实验组语频听力损失发生率为4.79%,与对照Ⅰ组(2.61%)间差异无统计学意义(P0.05)。实验组和对照Ⅰ组在3 kHz听阈位移开始高于对照Ⅱ组,并在高频段持续增大,于6 kHz处达到最大值,组间差异有统计学意义(t=5.54,P0.01)。多因素logistic回归分析显示,与对照Ⅱ组相比,对照Ⅰ组和实验组发生高频听力损失的风险分别增加3.96倍和7.48倍,各组间发生高频听力损失的风险均匀增加(χ2=0.06,P=0.81)。作业工龄是高频听力损失发生的独立危险因素(OR=1.11)。结论同时接触噪声与甲苯会增加男工高频听力损失的发生率,对语频听力损失的发生率尚无明显影响。