老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制剂-1与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究

目的 探讨老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原(FBN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系.方法 共入选56例老年陈旧性心肌梗死患者,采用超声诊断仪检查颈动脉IMT,同时检测FBN、PAI-1水平;以颈动脉IMT作因变量,FBN,PAI-1,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)等13个变量为自变量,采用逐步筛选法进行多元线性回归分析.结果 FBN,PAI-1等7个变量进入方程,最终PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,是IMT增厚的独立危险因素;对FBN、PAI-1与颈动脉IMT的关系分别进行直线相关分析,其结果分别为,IMT=0.176 0.210FBN(r=0.771,P<0.01);IMT=-0.204 0.534PAI-1(r=0.822,P<0.01);FBN、PAI-1水平与IMT呈正相关.结论 老年陈旧性心肌梗死患者病情稳定时,FBN、PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,FBN和PAI-1是颈动脉IMT增厚的独立危险因素.     

通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠半暗区GAP-43和突触素表达的影响

目的观察通心络胶囊对大鼠大脑中动脉栓塞后缺血半暗区生长相关蛋白-43（GAP-43）和突触素（Syp）表达的影响。方法将55只雄性SD大鼠随机分为通心络组、自然恢复组和假手术组。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,以免疫组化及图像分析技术检测脑缺血后1、3、7、14、28d缺血半暗区GAP-43和Syp的表达。结果脑缺血后缺血半暗区GAP-43表达自术后1、3d开始增高,第7d达到高峰,自第14d开始降低。自然恢复组Syp于缺血后1d表达减少,3d达最低值,1周开始增高但不及正常表达数值,2、4周表达高于假手术对照组。通心络组缺血半暗区GAP-43和Syp的表达分别在3d和1、2、4周时高于自然恢复组。结论通心络可促进卒中后缺血半暗区GAP-43和Syp的表达,具有促进突触再建和增强、完善突触功能的作用。     

纤溶酶相关蛋白在冠心病患者中的表达

目的:了解冠心病患者是否存在组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物Ⅰ(PAI-Ⅰ)功能紊乱,以及这两个指标与血脂、胰岛素抵抗的相关关系。方法:选择2004年1月至2006年1月于我院住院就诊的冠心病患者作为观察对象。按临床类型分为SAP组、UAP组、AMI组、OMI组,并设健康对照组。检测t-PA、PAI-Ⅰ、胰岛素敏感性指数(IAI)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等指标。结果:(1)健康对照组t-PA高于各型冠心病组(P<0.05),AMI组t-PA低于其余各型冠心病组(P<0.05);健康对照组PAI-Ⅰ低于各型冠心病组(P<0.05),AMI组PAI-Ⅰ高于其余各型冠心病(P<0.05)。(2)t-PA与IAI呈正相关,与TC、TG、LDL呈负相关;PAI-Ⅰ则与IAI呈负相关,与TC、TG、LDL呈正相关。(3)各病例组t-PA于治疗后有所升高,PAI-Ⅰ于治疗后有所下降(P<0.05)。结论:冠心病患者存在明显的纤溶功能紊乱,且以急性期为重,并且纤溶功能紊乱与胰岛素抵抗、血脂异常等因素有关。     

血管紧张素-Ⅱ及其1型受体拮抗剂对人食管鳞癌细胞生长的影响

近期研究证明，血管紧张素-Ⅱ（ANG—Ⅱ）能够在体外或体内促进卵巢癌、宫颈癌和恶性胶质细胞瘤等恶性肿瘤细胞的生长，并证明ANG—Ⅱ通过其1型受体（AT1R）发挥促肿瘤生长作用，提示拮抗AT1R可能是一种有效的抗癌途径。人食管鳞癌细胞株EC9706细胞强阳性表达AT1R，故我们研究了ANG-Ⅱ及其AT1R拮抗剂替米沙坦对食管鳞癌细胞株EC9706的生长、细胞周期及凋亡的影响，以探讨替米沙坦是否具有影响食管鳞癌细胞生长的能力。     

重型肝炎

肠道选择性净化联合微生态制剂对重型肝炎自发性细菌性腹膜炎的预防效果；慢性重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎40例临床分析；低钠血症对慢性中、重度、重型肝炎预后的影响；苦参素联合促肝细胞生长素治疗急性乙型临界性重型肝炎的疗效观察；71例重型肝炎并原发性腹膜炎临床分析；重型肝炎并发多器官功能衰竭分析；膦甲酸钠治疗乙型重型肝炎38例。[编按]     

2．小肠细菌生长过度与肠应激性综合征的相关性

问：小肠细菌生长过度在肠应激性综合征的病因学中所起作用有哪些证据？ 答：最近几年的一些研究已经证实，异常氢呼吸试验发现小肠细菌生长过度（SIBO）与肠应激综合征（IBS）之间具有相关性，并提出SIBO在机能紊乱中可作为一种潜在的病原性冈素。在两项早期有争议的研究中，来自加利福尼亚洲洛杉矶Cedars-Sinai医疗中心的Pimentel及其同事报道了IBS患乳果糖氢呼吸试验结果异常达78％-84％，而对照组仅为20％（P〈0．01）。     

凝血酶激活的纤溶抑制物研究进展

血液凝固时,凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)被凝血酶激活,裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统,TAFI还参与炎症与创伤修复。动物实验中,抑制TAFI可以缩短血凝块溶解时间,增强溶栓药物的作用,开发特异性TAFI抑制物有可能成为血栓性疾病治疗的一类新的药物。     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及其对MMP-2、TIMP-2表达的影响

将24只雄性新西兰白兔随机分为三组,各8只。对照组予普通饲料12周,不作任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇饲料喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱术;继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术。模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组予普通饲料 缬沙坦10 m g/(kg.d)喂养4周。12周末取腹主动脉观察形态学变化及金属蛋白酶-2(MM P-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(T IM P-2)表达情况。结果缬沙坦组内膜厚度及内膜面积均低于模型组,MM P-2表达低于模型组(P<0.01),T IM P-2表达高于模型组(P<0.01)。证明缬沙坦可显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能是调节血管内膜平滑肌细胞MM P-2与T IM P-2的水平,影响血管重塑。     

Growth inhibitory effect of wild-type Kras2 gene on a colonic adenocarcinoma cell line

AIM: To observe the growth inhibitory effect of wild-type Kras2 gene on a colonic adenocarcinoma cell line Caco-2. METHODS: Recombinant plasmid pCI-neo-Kras2 with wild type Kras2 open reading frame was constructed. The Caco-2 cells were transfected with either pCI-neo or pCI-neo-Kras2 using Lipofectamine 2000. The expression of wild type Kras 2 was examined by Northern blot analysis. And the expression of wild type Kras2 protein was examined by Western blot analysis. The effects of wild-type Kras2 on cell proliferation were analyzed by monotetrazolium (MTT) assay, meanwhile analyses of cell cycle and spontaneous apoptosis rate were carried out by flow cytometry (FCM). RESULTS: The plasmid of pCI-neo-Kras 2 was successfully established. The growth rate of cells transfected with pCI-neo-Kras2 was significantly lower than the control cells transfected with the empty pCI-neo vector (P < 0.05). Cell cycle analysis revealed arrest of the pCI-neo-Kras2 transfected cells in G0/G1 phases, decreased DNA synthesis and decreased fractions of cells in S phase. The proliferative index of cells transfected with pCI-neo-Kras2 was decreased compared with the control cells (49.78% vs 64.21%),while the apoptotic rate of Caco-2 cells with stable Kras 2 expression increased (0.30% vs 0.02%). CONCLUSION: The wild-type Kras2 gene effectively inhibits the growth of the colonic adenocarcinoma cell line Caco-2.     

金属蛋白酶-9及其抑制物-1在实验性心动过速性心肌病中的变化

目的观察心动过速性心肌病(TIC)时金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂(TIMP)-1的变化。方法对11只犬采用快速右房起搏建立TIC模型组,6只犬作假手术组(对照组)。应用超声心动图和心导管检查测量在窦性心律下的血流动力学数据。应用电子显微镜观察左室组织的超微结构改变。MMP-9及TIMP-1的相对变化通过免疫印迹法获得。结果8周后,与对照组相比,TIC组犬左室舒张末期容积及收缩末期容积均显著增加(P<0.05);左室射血分数在起搏1周后显著减小(P<0.05)。左室压力最大上升速率显著下降,最大下降速率绝对值显著下降(P<0.05和0.001),左室舒张末期压显著增大,左室松弛时间常数明显延长(P<0.05),二尖瓣血流频谱A波峰值流速和E波峰值流速均显著减小。心肌细胞超微结构发生变化,同时MMP-9增加,TIMP-1减少。结论快速右房起搏可制造TIC模型,TIC时MMP-9增加,TIMP-1减少。