甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用研究

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制，为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组、甘遂治疗组（K组）。每组40只。分别在手术后2、6、12和24h处死大鼠后检测胰腺组织TXB2和6-Keto—PGF1α水平COX-2的表达、胰腺组织的光镜和电镜检查和各组术后72h死亡率。结果SAP组TXB2、6-Keto—PGF1α含量、T／P比值、COX-2表达在各时间点均显著高于S组（P〈0．01）；K组TXB2含量和T／P比值6、12和24h点较SAP组有显著降低（均P〈0．01），T／P比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0．867，P〈0．01）；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少；72h死亡率：S组（0％）和K组（12．5％）均显著低于SAP组（62．5％）（均P〈0．05）。结论甘遂可能通过降低COX-2的表达，纠正TXA2／PG12之间的平衡而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机制之一。     

甘遂与甘草合用对甘遂毒性成分甘遂萜酯A、甘遂萜酯B代谢的影响

目的研究甘遂与甘草合用对甘遂中毒性成分甘遂萜酯A(Kansuinine A,KA)和甘遂萜酯B(Kansuinine B,KB)代谢的影响。方法将正常对照组、甘草组、甘遂与甘草合用组大鼠给予相应药物处理10 d后,制备肝微粒体。将甘遂的毒性成分KA、KB与各组肝微粒体进行体外共孵育,测定孵育后体系中KA、KB的浓度,用于评价KA、KB的代谢情况。另取正常大鼠肝微粒体,分别加入CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2、CYP2C19的抑制剂红霉素、盐酸苯海拉明、苯溴马隆、西咪替丁和氟康唑,与KA、KB进行体外共孵育,检测孵育后体系中KA、KB的浓度,阐明参与KA、KB代谢的CYP酶亚型。取正常大鼠肝微粒体,分别加入甘草酸与甘草次酸,与KA、KB体外共孵育,测定孵育后体系中KA、KB的浓度,评价甘草酸与甘草次酸对KA、KB代谢的影响。结果甘遂与甘草合用组微粒体中KA、KB的含量明显高于正常对照组和甘遂组,表明甘遂与甘草合用使甘遂中毒性成分KA、KB的代谢受到抑制。与红霉素、盐酸苯海拉明、苯溴马隆、西咪替丁和氟康唑共孵育的微粒体中KA、KB的含量均明显高于空白对照组,表明CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2、CYP2C19均参与了KA、KB的代谢。与甘草酸和甘草次酸共孵育,体系中KA、KB的浓度明显高于空白对照组。CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2表明甘草酸和甘草次酸能够抑制KA、KB的代谢。结论 CYP2C19均可能参与了甘遂毒性成分KA、KB的代谢,甘遂与甘草合用能够抑制CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9、CYP1A2及CYP2C19的活性,而使KA、KB的代谢减慢,产生蓄积;另外,甘草中主要成分甘草酸和甘草次酸能够抑制KA、KB的代谢,这可能是甘遂与甘草合用毒性增加的原因之一。     

甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系比较研究

目的比较甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系,初步探讨甘遂醋炙减毒机制。方法采用MTT法分析脾淋巴细胞活力和Griess法分析大鼠腹腔巨噬细胞NO释放情况,比较甘遂生品、清炒品、醋润品和醋炙品的致炎毒性及量效关系比较。结果在9.5～4750 mg·L-1浓度范围内,甘遂生品组与阴性对照组比较,能够促进脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO的释放(P<0.01),药物作用呈现一定的量效关系;甘遂清炒组、醋润组和醋炙组与甘遂生品组比较,均能抑制脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO释放(P<0.05),其抑制顺序为醋炙品>醋润品>清炒品,且抑制作用呈现一定的量效关系。结论在9.5～4 750 mg·L-1浓度范围内,甘遂清炒品、醋润品和醋炙品均能降低甘遂的致炎毒性,且降低毒性作用呈现一定的量效关系,并提示在甘遂醋炙过程中加热和醋润两个炮制程序能够起到降低甘遂致炎毒性的协同作用,从而为探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据。     

临床应用甘遂治疗粘连性肠梗阻的疗效观察

粘连性肠梗阻占各类肠梗阻的 47% ,是普外科最常见的急腹症之一。非手术疗法在粘连性肠梗阻的治疗中占有重要地位。常规治疗方法如口服或经胃管内注入生豆油、蓖麻油等疗效并不满意。我院探索用中药甘遂治疗粘连性肠梗阻取得了较好疗效 ,且对手术时机的判定也起了重要作用。临床资料所有患者为 1997年 2月～ 1999年 4月本院住院患者 ,均符合单纯性粘连性肠梗阻的诊断标准 :有腹部手术病史 ;阵发性腹痛 ,腹胀 ,呕吐 ,排气、排便停止 ;腹壁柔软 ,轻压痛 ,肠鸣音亢进 ;化验检查 :变化不显著 ,晚期可出现失水 ,血液浓缩 ,离子和酸碱平衡改变 ;腹…     

甘遂醋炙前后石油醚部位的GC-MS分析

目的：为甘遂醋炙减毒增效机制的研究提供数据支持。方法：采用索氏提取法提取甘遂生品和醋灸品的石油醚部位,采用气相色谱．质谱联用技术对其进行成分分析：色谱柱为RESTEKRxi．5ms毛细管柱（30m×0．25mm×0．25μm）,载气为高纯氦气,载气流量为1ml／min,汽化室温度为240℃,采用程序升温,电离方式为电轰击电离,电离电压70eV,离子源温度为200℃,接口温度为280℃,质量扫描范围为30~450amu;采用面积归一化法测定各成分的质量分数。结果：甘遂生品和醋炙品各检出21个成分,其中生品和醋炙品的共有成分有16个;甘遂经醋炙后9个成分的质量分数增大了,7个成分的质量分数降低了,新产生了5个成分,消失了5个成分。结论：甘遂醋炙后石油醚部位发生了明显的变化,有量变,也有质变。     

甘遂末敷脐法治疗肾性水肿34例

目的:观察甘遂末敷脐法治疗肾性水肿的疗效。方法:将67例肾性水肿患者随机分为观察组34例和对照组33例,两组均给予常规治疗及护理,观察组在此基础上加用甘遂末敷脐法治疗。结果:观察组总有效率为87.8%,对照组总有效率为69.7%,观察组优于对照组(P0.05);治疗后观察组体质量、腿围减少,24 h尿量增加,且观察组优于对照组(P0.05)。结论:甘遂末敷脐法治疗肾性水肿疗效显著。     

甘遂辅助治疗重症急性胰腺炎90例

目的:观察甘遂辅助治疗重症胰腺炎(SAP)的疗效。方法:应用甘遂90例与标准治疗104例进行比较观察两组患者治疗后腹痛缓解时间、血清淀粉酶恢复正常时间、胃肠减压时间、平均住院日数、并发症发生率、中转手术率及病死率。结果:与对照组相比,治疗组腹痛缓解时间,血清淀粉酶恢复正常时间及平均住院天数均明显缩短,并发症发生率显著降低,中转手术率及病死率均降低。提示:应用甘遂辅助治疗SAP可显著改善其病程及预后。     

甘遂醋炙对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的影响

目的:考察甘遂醋炙前后对正常及癌性腹水模型大鼠毒性的差异。方法:以正常及癌性腹水模型大鼠为研究对象,分组后连续7 d灌胃生、醋甘遂粉末及其提取物,各给药组按0.34 mg·g-1灌胃,空白组与模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠。考察给药后对大鼠肝、胃、肠组织病理形态学、血清肝功能指标、氧化损伤指标的影响。结果:与空白组比较,各正常给药组大鼠肝、胃、肠组织均出现显著损伤,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)活力显著升高,谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量显著降低,丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量显著升高;其中生甘遂粉末作用最为显著,醋甘遂该作用显著降低。与模型组比较,各模型给药组大鼠组织损伤有所减轻,血清AST,ALT,ALP活力显著降低,GSH和SOD含量显著升高,MDA和LDH含量显著降低;其中模型生、醋粉组功效最为显著,且两组间无显著性差异。结论:甘遂醋炙后对正常动物的毒性较生甘遂低;在模型动物上,生、醋甘遂均可显著缓解模型的损伤。     

中药十八反“藻戟遂芫俱战草”的毒理学研究进展

中药“十八反”是在相反基础上形成的一组严格的配伍禁忌,然而从古至今临床应用反药治疗疾病的例子却层出不穷.反药是否相反,现代药性理论争议很多,并且也尚未形成较统一的判断标准和结论.通过查阅文献,从临床应用、制剂及给药方式、配伍比例、对P450酶系影响和毒理方面介绍了“十八反”中有关“海藻、大戟、甘遂、芫花反甘草”的研究现状,指出以往“藻戟遂芫俱战草”的研究,主要集中在急性毒性、长期毒性,对特定部位的实验研究还很少,并且存在药物基源、给药方式、配伍比例等实验条件不统一的现象,在此基础上提出应规范实验条件,降低各种不确定因素的影响,还应根据不同药物的作用特点从特定部位对海藻、大戟、甘遂、芫花配伍甘草进行系统研究,以期为藻戟遂芫伍甘草的准确用药和进一步深入研究提供文献基础.