不同表面处理方式对聚醚醚酮与复合树脂粘接性能的影响

目的研究不同存储条件下6种通用型粘接剂及喷砂条件对聚醚醚酮（PEEK）与复合树脂之间粘接强度和耐久性的影响。 方法将PEEK材料切割成12个边长为2 cm的正方体试件。对其中6个试件进行氧化铝喷砂处理。6种通用型粘接剂为：Tetric N-Bond Universal（TNU）、Single Bond Universal（SBU）、DX.BOND UNI（DXB）、Selective Etch Bond（SEB）、Gluma Bond Universal（GBU）、Prime & Bond Universal（PBU）。实验分为7组,每组包含4个喷砂面和4个未喷砂面。7种表面处理方法分别为：不使用粘接剂（对照组）和6种通用型粘接剂（实验组：TNU组、SBU组、DXB组、SEB组、GBU组、PBU组）。经表面处理后,将流动复合树脂F00注入透明模具并将其无压力置于试件表面后进行光照固化。试件分别在37 ℃恒温水浴24 h或冷热循环3000次后进行剪切粘接强度测试。使用松风EyeSpecial C-Ⅳ口腔专用相机微距模式进行断面拍照并进行断裂模式分析。采用SPSS 23.0软件Three-Way ANOVA（冷热循环、粘接剂与喷砂）与Tukey方法对各组数据进行统计分析（α = 0.05）。 结果24 h水浴条件下,TNU组分别获得不喷砂组（9.92 ± 1.19）MPa与喷砂组（9.97 ± 1.03）MPa最高粘接强度;冷热循环3000次后PBU组分别获得不喷砂组（6.75 ± 0.99）MPa与喷砂组（7.22 ± 1.30）MPa最高粘接强度。三因素分析结果显示：冷热循环（F = 3 045.429,P<0.001）、粘接剂（F = 361.165,P<0.001）与喷砂（F = 80.050,P<0.001）可显著影响粘接强度;冷热循环与粘接剂（F = 155.724,P<0.001）、粘接剂与喷砂（F = 3.535,P = 0.002）、冷热循环与喷砂（F = 9.184,P = 0.003）两两因素间分别具有交互作用;冷热循环、粘接剂与喷砂三因素间具有交互作用（F = 12.392,P<0.001）。 结论（1）喷砂有助于改善通用型粘接剂对复合树脂与PEEK 37 ℃恒温水浴24 h粘接强度;（2）复合树脂与PEEK粘接强度在冷热循环3000次后显著降低;（3）本实验中PBU组粘接耐久性优于其他粘接系统。     

T型分叉中精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸三肽涂层材料聚乙二醇-聚乳酸-聚谷氨酸共聚物对人脐静脉内皮细胞黏附稳定性的研究

目的：研究T型分叉血管对RGD肽对内皮细胞（endothelial cell,EC）在涂层材料聚乙二醇-聚乳酸-聚谷氨酸共聚物（PEG-PLA-PGL）表面黏附稳定性的影响。为该材料作为冠状动脉内支架涂层材料的临床应用提供实验依据。方法实验材料（PEG-PLA-PGL）分为两组：RGD组（表面共价接枝人工合成的RGD三肽）、对照组（共聚物组）,然后在两组材料表面种植体外培养的人脐静脉EC,并在固定常流条件下观察比较在T型管不同位置、不同流速下RGD肽对材料表面细胞黏附稳定性的影响。结果作用4 h后,在共聚物组及RGD组T型管分叉前（A）、分叉后（B）、分叉（C）三处位置上EC细胞残余率在最大流速（0.8 m/s）下分别为（14.98±1.45）%vs.（17.38±2.52）%、（10.06±2.12）%vs.（14.25±2.03）%、（11.08±2.18）%vs.（13.27±1.89）%。发现三组存在明显统计学差异（P＜0.05）。共聚物表面结合RGD后,细胞残余率明显增加。但是无论在对照组还是在RGD组,T型分叉前A位置EC细胞残余率都要比分叉及分叉处的细胞残余率高（P＜0.05）。结论 RGD可以提高EC在共聚物材料表面的黏附稳定性,但是T型分叉对EC的黏附稳定性有一定的影响。     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核浅层内GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性末梢与Sindibis病毒转染表达GFP神经元之间的联系

应用GFP基因重组病毒标记技术和免疫荧光组织化学技术,在荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜下观察了大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)浅层内GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢与Sindibis病毒转染表达GFP神经元之间的联系.结果显示:①将GFP基因重组Sindibis病毒注入一侧Vc浅层后,仅在同侧vc注射部位附近的Ⅰ～Ⅲ层内观察到4～8个逆标的GFP神经元,这些神经元的胞体为小型(直径≤15 μm)圆形、梭形或不规则形;②Vc浅层内均可见大量的GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢,以Ⅰ和Ⅱ层分布最为密集;③GABA样、L-ENK样、GlyT2样阳性纤维和末梢分别聚集于GFP标记神经元的胞体或树突周围,并与之形成密切接触.以上结果表明:Vc浅层内GFP神经元可能与GABA能、L-ENK能、Gly能阳性纤维和末梢形成突触联系并接受这些抑制性神经末梢的调控.     

18F-RGD环肽二聚体的自动化合成及小动物PET显像

目的 应用国产多功能18F标记模块制备4-[18F]氟-3-三氟甲基苯甲酰基-谷氨酸-(RGD -苯丙氨酸-赖氨酸)环肽二聚体(4-18 F-TFMB-E[c(RGDfk)2]),并用micro PET观察其在肿瘤模型鼠内的生物分布.方法 基于PET-MF-2V-IT-I多功能合成模块,采用“一锅法”完成4-18F-TFMB-E[ c(RGDfk)2]的制备和纯化.荷人胰腺癌BxPC-3裸鼠给药后行micro PET活体显像.结果 4-18 F-TFMB-E[ c(RGDfk)2]放化产率为(27.4±2.3)％(衰减校正后),总合成时间为30 min,无需HPLC法分离,放化纯＞98％.荷人胰腺癌BxPC-3裸鼠注射4-18 F-TFMB-E[c(RGDfk)2]后30、60和120 min后肿瘤摄取值(％ID/g)分别为4.03±0.32、3.31±0.20和2.72±0.17;注射后30 min肿瘤与对侧肌肉摄取值比值大于6(对侧肌肉摄取值为0.47 ±0.12).4-18F-TFMB-E[c (RGDfk)2]主要经肝、肠排泄.结论 4-18F-TFMB-E[ c(RGDfk)2]自动化合成速度快、效率高,胰腺癌肿瘤模型显影清晰.     

LRRK2基因Gly2385Arg多态性与泉州地区汉族人群散发性帕金森病的关联研究

目的探讨LRRK2基因Gly2385Arg同泉州地区汉族人群散发性帕金森病(PD)的关系。方法收集268例泉州地区汉族散发性PD患者和277例健康者的外周血液标本并提取DNA,利用聚合酶链反应(PCR)-限制性酶切方法(RFLP)进行LRRK2基因Gly2385Arg多态位点的基因型检测,变异者进行直接测序验证。结果 Gly2385Arg检测中,PD组有26例是杂合型变异(9.7%),显著高于对照组(2.2%;P<0.01,OR:4.85,95%CI:1.96～11.99)。按性别分层显示:在男性亚组或女性亚组中,Gly2385Arg变异的频率在PD组均分别显著高于健康对照组(男性亚组:P<0.01,OR:4.07,95%CI:1.32～12.54;女性亚组:P<0.01,OR:6.44,95%CI:1.39～29.72)。按起病年龄分层显示,晚发型PD(起病年龄>50岁)中,Gly2385Arg变异的频率显著高于对照组(P<0.01,OR:4.44,95%CI:1.63～12.06);早发型PD(起病年龄≤50岁)中,Gly2385Arg变异的频率与对照组差别无意义。结论 LRRK2基因Gly2385Arg多态是泉州地区汉族人群晚发型PD的一个风险因子。     

RGD-rAAV2提高卵巢癌细胞体外基因转导效率的研究

目的 进一步证实精氨酸-甘氨酸天冬氨酸-重组腺相关病毒2（RGD-rAAV2）基因表达系统靶向卵巢肿瘤的能力。方法 用流式细胞仪（FACS）检测6种卵巢癌细胞株的硫酸肝素蛋白多糖（HSPG）、整合素（integrin）α，β3和integrin αvβ5的表达；以及野生型腺相关病毒2（wt-AAV2）对上述卵巢癌细胞感染并介导基因转导的能力；通过配体竞争结合实验进一步验证突变体RGD-rAAV2基因转导的特异性。结果 wt-AAV2感染不同卵巢癌细胞的能力各有不同；卵巢癌细胞表达HSPG水平差异很大，而80％卵巢癌细胞表达integrin αvβ3或（和）integrin αvβ5；RGD-rAAV2病毒载体可以有效地感染对wt—rAAV2耐受的卵巢癌细胞SKOV-3ip并介导基因的表达，该效果是非HSPG依赖性的。结论 RGD-rAAV2病毒载体具有较高的卵巢肿瘤靶向性，为卵巢癌基因靶向治疗提供了一种新的策略。     

兔Vx2肿瘤血管生成靶向成像磁共振扫描技术研究

目的 建立靶向性超顺磁性长循环脂质体靶向探针,进行兔Vx2肿瘤磁共振靶向成像,评价小动物磁共振扫描序列及方法.方法 将精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)短肽通过硫醚键连接在包封超顺磁性氧化铁(SPIO)的长循环脂质体表面,合成靶向性和非靶向长循环脂质体.流式细胞分析确定其受体亲和力.建立兔皮下荷Vx2肿瘤模型并进行磁共振靶向成像研究.对比不同磁共振扫描方法的区别及影响图像质量的相关因素.结果 靶向超顺磁性脂质体对αvβ3整合素受体具有较高的特异性亲和力(P<0.01).该靶向造影剂能够在肿瘤内缓慢浓聚,给药后15 h达最大值.非靶向造影剂给药后2 h即达最大浓聚.磁敏感加权(SWI)扫描序列图像质量较好.动物摆位、给药剂量及匀场对图像质量影响较大.结论 RGD-超顺磁性长循环脂质体能在肿瘤内特异性浓聚,并能够用SWI序列MRI扫描进行证实.     

Glycine receptors contribute to cytoprotection of glycine in myocardial cells

Background The classic glycine receptor （GlyR） in the central nervous system is a ligand-gated membrane-spanning ion channel. Recent studies have provided evidence for the existence of GlyR in endothelial cells, renal proximal tubular cells and most leukocytes. In contrast, no evidence for GlyR in myocardial cells has been found so far. Our recent researches have showed that glycine could protect myocardial cells from the damage induced by lipopolysaccharide （LPS）. Further studies suggest that myocardial cells could contain GlyR or binding site of glycine. Methods In isolated rat heart damaged by LPS, the myocardial monophasic action potential （MAP）, the heart rate （HR） the myocardial tension and the activities of lactate dehydrogenase （LDH） from the coronary effluent were determined. The concentration of intracellular free calcium （[Ca^2＋]i） was measured in cardiomyocytes injured by LPS and by hypoxia/reoxygenation （H/R）, which excludes the possibility that reduced calcium influx because of LPS neutralized by glycine. Immunohistochemistry was used to detect the GlyR in myocardial tissue. GlyR and its subunit in the purified cultured cardiomyocytes were identified by Western blotting. Results Although significant improvement in the MAP/MAPD20, HR, and reduction in LDH release were observed in glycine ＋ LPS hearts, myocardial tension did not recover. Further studies demonstrated that glycine could prevent rat mycordial cells from LPS and hypoxia/reoxygenation injury （no endotoxin） by attenuating calcium influx. Immunohistochemistry exhibited a positive green-fluorescence signaling along the cardiac muscle fibers. Western blotting shows that the purified cultured cardiomyocytes express GlyR β subunit, but GlyR α1 subunit could not be detected. Conclusions The results suggest that glycine receptor is expressed in cardiomyocytes and participates in cytoprotection from LPS and hypoxia/reoxygenation injury. Glycine could directly activate GlyR on the cardiomyocytes and prevent calcium influx into the cardiomyocytes.     

抛光对牙齿表面色素再沉着的影响

目的：观察超声洁治及喷砂法去除色素后，牙齿表面抛光对牙外源性色素再沉着的影响。方法：用红茶和洗必泰液作为外源性着色液，以超声洁治和喷砂法去除32颗牙齿色素后，随机分为抛光组和对照组并浸入外源性着色液，记录实验前后牙齿表面白色度值，比较抛光对牙齿表面着色的影响。结果：经抛光处理后，牙齿表面的外源性色素附着明显减少，抛光组的白色度值明显低于对照组。结论：抛光牙齿表面，可以明显减少外源性色素的再附着。     

联合应用甘氨酸和甲强龙对失血性休克大鼠肝脏枯否细胞的影响

目的探讨失血性休克大鼠肝脏枯否细胞的功能变化以及联合应用甘氨酸和甲强龙对枯否细胞的影响。方法50只大鼠随机分成假休克组（仅进行手术操作但不放血诱导休克）、休克组、甘氨酸组、甲强龙组和联合治疗组（甘氨酸＋甲强龙）,每组10只。大鼠经动脉放血,造成失血性休克,随后用自体血和生理盐水回输进行复苏。复苏后2h,行肝脏枯否细胞的分离和培养,细胞培养24h后分别用1、10、100和1000ng/ml的脂多糖（LPS）刺激,测定细胞内Ca^2＋和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果枯否细胞内Ca^2＋在20min左右开始大幅度增高,大约27min达到高峰,同时细胞内Ca^2＋浓度增加呈现LPS剂量依赖性。联合治疗组细胞内Ca^2＋浓度和TNF-a含量明显低于休克组以及低于甘氨酸、甲强龙治疗组,差异具有统计学意义（P〈0．005）。结论联合应用甘氨酸和甲强龙比单一制剂更有效抑制失血性休克后枯否细胞内Ca^2＋升高、抑制枯否细胞的激活,抑制TNF-α的过度产生和机体炎症反应。