脉冲射频治疗神经病理性疼痛的系统评价

目的:评价脉冲射频治疗神经病理性疼痛的镇痛效果及有效性。方法:数据库检索Pubmed、CENTRAL、EMBASE.com、Cochrane中心、中国生物医学文献数据库、万方数据库,检索时限均从建库开始至2015年2月11日。严格根据纳入排除标准,收集脉冲射频治疗神经病理性疼痛的随机对照试验,依据Cochrane Handbook 5.1.0偏倚风险评估工具评价纳入文献质量,文献数据利用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果:最终7项试验纳入本次研究,共380名受试者。Meta分析结果表明:脉冲射频组(1天、1周、1月、3月、6月)比对照组有更好的镇痛效果,同时比对照组有更高的镇痛有效率和优良率。统计结果均有显著性意义。结论:与传统方法如神经阻滞相比,脉冲射频治疗神经病理性疼痛6月内效果更明显,有效率更高,且术后并发症、不良反应少,易恢复,是较理想的治疗神经病理性疼痛的方法,但远期镇痛效果差,需要反复治疗,是该方法的不足之处。     

CT引导下全脊髓射频毁损术对脊髓损伤后顽固性疼痛的治疗作用初探

脊髓损伤后疼痛是脊髓损伤患者经常面临的问题之一,据报道有11%~94%的脊髓损伤患者发生疼痛[1]。脊髓损伤后顽固性疼痛患者发病机制比较复杂,保守药物治疗和传统的手术治疗效果不佳,尤其是完全截瘫的顽固性幻肢体痛和残肢痛;疼痛严重影响患者的生活质量。近年来随着微创介入技术的发展,在CT引导下全脊髓射频毁损成为治疗脊髓损伤后顽固性疼痛患者的首要选择。射频技术     

脉冲射频对CCI大鼠背根神经节HCN通道的影响

目的:观察慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠接受脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)治疗后疼痛行为学变化和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN)的表达水平.方法:雄性SD大鼠72只,全部建立CCI模型后随机均分为两组(n=36):脉冲射频组(P组)和对照组(C组).P组:制模后7d对其坐骨神经结扎近端行PRF;脉宽20ms,频率500 kHz,脉冲频率2 Hz,温度42℃,持续时间8 min.C组:制模后7d在相同位置放置射频电极,但无脉冲治疗,持续时间8 min.制模前、制模后7d、PRF后1、7和14 d测定大鼠疼痛行为学变化.PRF后1、7和14 d,每组各处死12只大鼠,测定DRG中HCN-1和HCN-2的表达水平(其中6只采用免疫组织化学染色法,另外6只采用蛋白质免疫印迹法).结果:制模后7d,两组大鼠的热痛阈均显著降低(P＜0.01),出现痛觉过敏和痛觉超敏.脉冲射频后,P组的热痛阈逐渐升高,痛觉过敏和痛觉超敏比例逐渐降低,实验结束时两组疼痛行为学差异具有统计学意义(P＜0.01).在实验结束时,P组DRG中HCN-1和HCN-2的表达水平与C组相比显著增加(P＜0.01).结论:HCN通道可能参与PRF的神经调控过程.     

脑死亡与心脏死亡的碰撞

《脑死亡判定标准(成人)》通过专家审定，这是一件值得庆幸的事情。脑死亡是包括脑干在内的全脑功能不可逆性散失，它对传统的死亡标准提出了挑战。本文在多个方面论述了脑死亡作为死亡标准比心脏停止作为死亡标准更科学、更理性。     

美在护理活动中的应用

随着社会文明的发展，人们越来越注重健康，对健康的定义有了新的理解。健康不仅指身体健康，还包括心理健康、社会适应能力达到最佳状态。护理对象是一个社会的、有情感的和多元化的人，因此对护理活动提出了更高的要求，把美学应用到护理活动中，对提高护理质量、满足护理对象的需求起到了重要作用。     

学龄前儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者术后应用镇痛泵的合理性分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是指由于上呼吸道阻塞性病变引起的睡眠呼吸暂停低通气综合征,学龄前儿童OSAHS多由扁桃体和腺样体肥大堵塞上呼吸道引起,临床上多采用手术切除扁桃体和腺样体治疗,由于手术部位的特殊性,术后常有吞咽痛,影响患儿进食,延迟伤口的愈合,     

血管内皮生长因子在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛是由躯体感觉系统的损害或疾病造成的疼痛,发病机制复杂。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是广泛存在于组织中高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原,可增加血管通透性,是调节血管生成的关键因子。VEGF是神经与血管之间密切联系的关键因子,在神经系统具有多效性,参与多种疾病的病理过程。近年来,越来越多的研究发现VEGF与神经病理性疼痛的发生、发展联系密切,但其具体机制目前仍不清楚。因此,本文将简要介绍血管内皮生长因子,并就其参与神经病理性疼痛的相关研究进展进行综述。     

重复经颅磁刺激治疗外伤性脊髓损伤后神经病理性疼痛的疗效观察

目的:观察重复经颅磁刺激治疗外伤性脊髓损伤后神经病理性疼痛的疗效。方法:回顾分析18例采用重复经颅磁刺激治疗的外伤性脊髓损伤伴神经病理性疼痛患者,采用重复经颅磁刺激治疗,刺激靶点为初级运动皮质(M1区),刺激频率为10Hz,刺激强度为静息运动阈值的90%,每天治疗1次,每周治疗5 d,连续治疗6周。采用简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)评定疼痛,采用汉密顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疼痛相关情绪状况,采用简明WHO生活质量测定量表(WHOQOL-BREF)的前28项之和及自身总体生活质量评分。结果:治疗6周后,18例患者的SF-MPQ中各项评分均较治疗前有明显改善(P0.05)。HAMD、HAMA、WHOQOLBREF(前28项之和)和WHOQOL-BREF(自身总体评分)较治疗前组内有明显改善(P0.05)。结论:重复经颅磁刺激可以改善外伤性脊髓损伤后神经病理性疼痛,并能改善患者疼痛相关情绪障碍和生活质量。     

脊髓活性氧激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛

目的:探讨脊髓中活性氧(reactive oxygen species, ROS)是否通过激活自噬参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain, DNP)的形成和发展。方法:清洁级雄性SD大鼠高脂高糖喂养8周,后链脲佐菌素(streptozocin, STZ)单次小剂量(35 mg/kg)腹腔注射,注射后3 d血糖≥16.7 mmol/L为成功诱导2型糖尿病发生;注射后14 d行为学测定痛阈下降至基础值的85%以下,即为成功制备出大鼠2型DNP模型,否则为2型糖尿病不痛组(PL组)。将造模成功的2型DNP大鼠随机分为3组,每组10只:DNP组、DNP+ROS清除剂组(DNP+PBN组)和溶剂对照组(SC组)。另取10只正常SD大鼠为对照组(C组),普通饲料喂养,给予PBN后3 d、7 d、14 d时测定所有组别大鼠的机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL),随后处死大鼠,取脊髓腰膨大L4-L6,用免疫印迹法测定脊髓中Beclin 1、LC3II/LC3I和p62的表达水平;用流式细胞仪测定脊髓组织中活性氧(ROS)的含量。结果:与C组和PL组比较,DNP组和SC组于模型制备成功后3 d、7 d和14 d时MWT下降,TWL缩短,脊髓ROS、Beclin 1和LC3II/LC3I表达上调(P <0.05),而p62表达下降(P <0.05);与DNP组比较,DNP+PBN组在3 d、7 d和14 d时MWT升高、TWL延长,脊髓Beclin 1和LC3II/LC3I表达下降(P <0.05),而p62表达上调(P <0.05);DNP组与SC组各指标比较差异均无统计学意义。结论:脊髓ROS通过激活自噬参与调节2型糖尿病神经病理性疼痛的产生和维持。