甲钴胺对大鼠受损背根节A-类神经元自发放电的抑制作用

目的:研究甲钴胺(methylcobalamin,Methyl B12)对损伤背根节(dorsal root ganglion,DRG)A-类神经元的不同模式自发放电的作用。方法:在大鼠L5椎间孔植入不锈钢柱制备大鼠DRG慢性压迫模型(chronic com-pression of DRG,CCD)上,利用在体单纤维细胞外记录方法研究Methyl B12对受损DRG神经元自发放电的影响。结果:(1)CCD模型大鼠出现明显的双侧机械刺激引起缩足反应阈值降低(P<0.001);(2)Methyl B12(300μmol/L)对受损A-类DRG神经元自发放电具有显著的抑制作用(n=13,P<0.05);(3)Methyl B12(300μmol/L)对受损A-类DRG神经元非周期和周期放电模式自发放电均有抑制作用,且两者之间没有明显差异。结论:Methyl B12(300μmol/L)对受损DRG A-类神经元产生的异位自发放电具有抑制作用,且对于非周期和周期放电模式的抑制作用没有差异。     

理性情绪疗法对癌症患者配偶焦虑和抑郁情绪的影响

目的:探讨理性情绪疗法对癌症患者配偶焦虑和抑郁情绪的影响。方法:选择2013年1~12月癌症患者配偶120人为研究对象,按照随机数字表法等分为观察组和对照组,对照组进行常规健康教育和指导,观察组在此基础上依据理性情绪疗法中的心理诊断、领悟、修通、再教育4方面,分阶段、分主次进行护理干预,对两组患者采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)进行干预效果评估。结果:干预后观察组患者配偶焦虑、抑郁程度明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:癌症患者配偶焦虑和抑郁等负性情绪严重,理性情绪疗法能有效改善癌症患者配偶的焦虑和抑郁状况。     

不同靶点重复经颅磁刺激在治疗神经病理性疼痛中的应用

回顾刚刚辞去的2014年,我们欣喜地看到,在广大读者、作者和编者们的共同努力下,年初预定的目标已基本实现: 加快出版速度,增加每期版面:从编辑部收到稿件之日起,到作者得到编辑部初步答复为止,2014年平均周期己缩短到26天.这一进展来自多个方面,主要是增加了每期的版面,由64页加至80页,己成为新的常态.其中第4期增至96页.总体发表论文数在以往基础上增加了45篇. 增加编审专家,提高出版质量:编辑部增加了编委中的新生力量,加强了编审队伍,这是加速出版流程的重要因素.编委们在忙碌工作中额外做出奉献,值得尊重和致敬!在多项改进中我们特别重视图表的质量,尽量达到“不解自明”,已收到一定效果.     

疼痛科建设高峰论坛通知

<正>随着临床疼痛学科迅猛发展,疼痛医学受到越来越多学者和专家的关注,疼痛科的学科建设和管理也提到一定的高度;为此,延续多年的"疼痛科主任峰会"将更名为"疼痛科建设高峰论坛",并将于2015年5月22日至24日在山西省太原市召开。韩济生院士继续担任本次大会主席,樊碧发教授担任大会执行主席;本次大会将邀请国内相关专家进行专题讲座,并就热点问题与代表进行共同讨论;欢迎与会专家撰写相关论文并进行学术交流。     

神经病理性疼痛诱导小鼠脊髓CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达上调

目的:观察神经病理性疼痛小鼠脊髓中C/EBPα的表达,探讨其对疼痛行为的影响。方法:小鼠腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)诱导神经病理性疼痛。在不同时间点取L5节段脊髓,通过实时定量PCR,Western blot和免疫荧光的方法,检测SNL术后脊髓中C/EBPα的表达变化;免疫荧光双标方法检测C/EBPα分别与神经元标志物Neu N、星形胶质细胞标志物GFAP,以及与小胶质细胞标志物CD11b的共定位情况;鞘内注射氯化锂观察对疼痛行为的影响。结果:SNL诱导小鼠脊髓内C/EBPα长时间表达上调;C/EBPα主要分布在脊髓神经元中,少量分布于星形胶质细胞,且大部分定位在细胞核。鞘内注射氯化锂缓解了神经病理性疼痛。结论:外周神经损伤诱导C/EBPα在脊髓背角神经元中表达。靶向抑制脊髓C/EBPα缓解神经病理性疼痛。     

CXCR4参与调控慢性神经病理性疼痛的机制研究

目的:探究CXCR4在外周神经损伤引起的神经病理性疼痛发生发展中的作用及其可能的机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组),对照组(SNI组)、治疗组(AMD组)。采用保留性坐骨神经损伤术(Spared nerve injury,SNI)建立疼痛模型,AMD组鞘内连续注射CXCR4特异性拮抗剂AMD3100(1μg/10μl,每天一次,连续两周),Sham组和SNI组在同时间点鞘内注射等量生理盐水,采用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)。于术后第14天、21天取大鼠L4~6脊髓,采用免疫荧光及western blotting技术检测脊髓CXCR4、甘氨酸受体α3亚单位(Gly Rα3)及蛋白激酶p-ERK的表达。结果:与Sham组相比,SNI组大鼠PWT值术后明显降低(P<0.01),脊髓CXCR4表达增高(P<0.01),同时伴有Gly Rα3表达下调(P<0.01)。鞘内连续注射AMD3100可显著提高大鼠PWT(P<0.05),并上调Gly Rα3的表达(P<0.01)。结论:CXCR4可能通过调控中枢敏化参与慢性神经病理性疼痛的发生和发展。     

2014年10月～2015年10月“世界镇痛年”—关注神经病理性疼痛

<正>自从2004年10月国际疼痛学会(IASP)倡议设立"世界疼痛日"以来,每年10月由IASP发布抗痛年主题,已经成为全球疼痛医学界最令人瞩目的大事。IASP确定每年10月第三个周一为"世界镇痛日(Global Day Against Pain)",并冠以一个主题,成为一个年度即"世界镇痛年(Global Year Against Pain)"关注的焦点。2014年的"世界抗痛年"主题为"神经病理性疼痛"。2014年10月~2015年10月"世界抗痛年"2014年10月13日~19日"中国镇痛周"2014年10月13日"世界疼痛日"     

背根节脉冲射频联合神经阻滞有效治疗带状疱疹后神经痛

<正>临床上将急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过1个月者定义为带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)。目前,治疗PHN的一线药物包括钙离子通道调节剂(普瑞巴林等)、三环类抗抑郁药和5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂,此外,局部利多卡因可作为PHN的一线治疗药物,但疗效不够满意[1]。国内外有数字减影血管造影(Digital subtraction angiography,DSA)引导下行背     

氢吗啡酮在射频毁损治疗三叉神经痛手术中的应用

<正>三叉神经痛是累及面部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作性短暂而剧烈的疼痛,是最典型的神经病理性疼痛。目前采用的C型臂引导下,经皮Hartel前入路穿刺方法行半月神经节射频热凝毁损治疗原发性三叉神经痛是一种创伤小、效果显著的治疗方法,且逐渐被广大疼痛科医师及患者所接纳。但是这种手术方式在治疗过程中给患者带来较大痛苦。2013年7月至2014年7月,河南省人民医院疼痛科     

尼氟灭酸对CCI模型鼠DRG神经元TMEM16A表达的抑制作用

目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)干预后,TMEM16A在坐骨神经压榨性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上的表达,研究TMEM16A是否参与神经病理性疼痛。方法:制备CCI模型,热板实验检测热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。在模型制备后第1 d开始以腹腔注射形式给予不同浓度的NFA干预14 d,取大鼠L4~6 DRG神经元进行实验。免疫荧光实验明确TMEM16A在DRG神经元中的分布;运用RTPCR技术和Western Blot技术在给予不同浓度NFA干预后,检测CCI模型DRG神经元上TMEM16A的mRNA水平和蛋白的表达。结果:(1)CCI组的TWL较正常组明显缩短,给予10μM、50μM和300μM的NFA干预后,各组TWL较CCI组均明显延长(P<0.01,n=6);50μM的NFA干预组较10μM的NFA干预组TWL也明显延长(P<0.05,n=6);但300μM的NFA干预组与50μM的NFA干预组相比,TWL时间差异无统计学意义。(2)免疫荧光显示TMEM16A主要存在于DRG神经元上;(3)CCI组mRNA水平较正常组明显增高;随着NFA浓度的增加,DRG神经元TMEM16A的mRNA水平较CCI组逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.01,n=6)。(4)CCI组TMEM16A蛋白表达较正常组的明显增高;随着NFA浓度的增加,DRG神经元上TMEM16A蛋白表达较CCI组逐渐减低,差异具有统计学意义(P<0.01,n=6)。结论:尼氟灭酸能抑制神经病理性疼痛大鼠DRG神经元TMEM16A的表达,而且与尼氟灭酸的剂量相关,提示钙激活氯通道可能参与或调控神经病理性疼痛的发生。