重复经颅磁刺激对慢性背根神经节受压致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用和机制

目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性背根神经节受压(CCD)致神经病理性疼痛(NPP)大鼠模型的镇痛作用及机制.方法 将36只10周龄雄性SD大鼠随机分为3组:假手术+假刺激组、NPP+假刺激组、NPP+rTMS组,每组成功纳入12只.假手术+假刺激组和NPP+假刺激组大鼠上午、下午均接受假刺激,NPP+rTMS...     

替扎尼定和CHA抗大鼠神经病理性疼痛的效果

目的观察大鼠鞘内分别注射替扎尼定和CHA(Cyclohexyladenosine)抗神经病理性疼痛作用以及两者混合使用的作用效果,探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠,体重250~300g,鞘内留置PE-10导管,置管1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛(SNL)模型。将60只SNL大鼠随机分成10组(n=6):对照组(生理盐水)、CHA组(CHA0.1,0.5,1.0nmol)、替扎尼定组(替扎尼定1.0,2.5μg)、复合组(CHA0.1nmol 替扎尼定1.0μg,CHA0.1nmol 替扎尼定2.5μg)、拮抗组(CHA1.0nmol 格列本脲2.0μg,CHA0.1nmol 替扎尼定2.5μg 格列本脲2.0μg)。测定各组鞘内给药前、给药后10,20,30,40,50,60min各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的最大效应百分比(MPE),评价抗神经病理性疼痛效果。结果CHA0.5,1.0nmol组、替扎尼定2.5μg组MPE均明显高于生理盐水组(P<0.05)。CHA0.1nmol 替扎尼定1.0μg组MPE明显高于替扎尼定1.0μg组(P<0.05),CHA0.1nmol 替扎尼定2.5μg组MPE明显高于替扎尼定2.5μg组(P<0.05)。CHA1.0nmol 格列本脲2.0μg组MPE明显低于CHA1.0nmol组(P<0.05),CHA0.1nmol 替扎尼定2.5μg 格列本脲2.0μg组MPE明显低于CHA0.1nmol 替扎尼定2.5μg组(P<0.05)。结论鞘内注射CHA、替扎尼定具有明显的抗神经病理性疼痛作用,鞘内CHA可增强替扎尼定抗神经病理性疼痛作用,其作用能被鞘内格列本脲所拮抗。     

基于理性行为理论的家属同步健康教育在四肢骨折患者围术期中的应用

目的：分析基于理性行为理论的家属同步健康教育在四肢骨折患者围术期中的应用价值。方法：选取漯河市第二人民医院2018年3月至2020年3月收治的200例四肢骨折手术患者,按随机数字表法分为对照组和研究组,各100例。对照组接受围术期常规护理,研究组在对照组基础上实施基于理性行为理论的家属同步健康教育。对比两组治疗依从性,干预前后健康知识、疾病不确定感、社会心理适应能力、家属照顾负担、希望水平评分及围术期并发症发生情况。结果：研究组治疗依从性高于对照组（P<0.05）;研究组干预后2周健康知识、社会心理适应能力性量表评分高于对照组,Mishel疾病不确定感量表（MUIS-A）评分低于对照组（P<0.05）;研究组干预后2周家属Zarit照顾者负担量表（ZBI）评分低于对照组,Herth希望指数（HHI）评分高于对照组（P<0.05）;研究组围术期并发症发生率为4.00%,低于对照组的12.00%(P<0.05)。结论：基于理性行为理论的家属同步健康教育可减少四肢骨折患者围术期并发症,提高患者健康知识、社会心理适应能力,降低疾病不确定感,减轻家属照顾负担,提升希望水平...     

伏隔核瞬时受体电位通道锚蛋白1在小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤诱导的神经病理性疼痛中的作用

目的:采用坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constrictive injury, CCI）方法构建神经病理性疼痛小鼠模型,探讨伏隔核（nucleus accumbens, NAc）内瞬时受体电位通道锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1, TRPA1）对神经病理...     

推拿结合物理因子治疗臂丛神经损伤神经病理性疼痛的临床疗效观察

目的：观察推拿结合物理因子治疗臂丛神经损伤术后神经病理性疼痛的临床疗效.方法：采用随机、对照的研究方法,将50例臂丛神经损伤术后疼痛患者随机分为推拿结合物理因子治疗组和单纯物理因子对照组,采用McGill疼痛询问量表评估两组疼痛情况,进行疗效比较.结果：50例病例全部完成治疗,无脱落病例.完成全部治疗后,两组PRI感觉项评分有统计学意义（P〈0.05）,PPI、VAS评分有显著性差异（P〈0.01）.推拿结合物理因子治疗组治疗前后比较,PRI感觉项、PRI情绪项评分有统计学意义（P〈0.05）,其余各项评分有显著性差异（P〈0.01）.结论：推拿结合物理因子治疗臂丛神经损伤术后神经病理性疼痛优于单纯物理因子治疗.     

缝隙连接与神经病理性痛的研究进展

缝隙连接是介导相邻细胞间物质转运、化学或电信号传递的专用跨膜通道,维持着细胞内环境的稳定。在神经系统中,缝隙连接不仅介导神经元和胶质细胞的胞间偶合,还参与病理条件下继发性损害。目前,研究证明缝隙连接在由神经系统损伤引起的神经病理性痛中发挥作用。对缝隙连接与神经病理性痛的关系进行研究有助于更深层次的了解神经病理性痛的发病机制,为治疗神经病理性痛提供新的研究方向。     

电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响

目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。     

β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能及ERK，CREB，BDNF表达的影响

目的观察β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能保护及对模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达的的影响。方法建立神经病理性疼痛大鼠模型,对各组大鼠进行热痛觉过敏行为测试;RealtimePCR检测模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA．以及BDNFmRNA表达。结果假手术组无明显神经功能障碍;与模型组比较,中药组（β-榄香烯）能明显上调模型大鼠热板及机械刺激后的痛阈（P〈0．05或0．01）,且ERKmRNA、CREBmRNA以及BDNFmRNA的表达较模型组明显上调（P〈0．05或0．01）。结论β-榄香烯可改善模型大鼠热痛觉,上调神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达从而促进神经元修复。     

细辛水提物与尼莫地平合用的镇痛作用及其机制研究

目的 研究细辛水提物和钙通道拮抗剂尼莫地平合用的镇痛作用及其机制。方法 40只健康Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、细辛组、尼莫地平组和联合用药组,除对照组外其他各组大鼠均进行结扎坐骨神经制备神经病理性疼痛模型。各组大鼠手术后ig给药2周,细辛组大鼠给予细辛水提物（200 mg/kg,相当于细辛药材2 g/kg）,尼莫地平组大鼠给予尼莫地平（40 mg/kg）,联合给药组大鼠给予尼莫地平（40 mg/kg）30 min后给予细辛水提物（200 mg/kg）,对照组和模型组给予生理盐水。各组大鼠分别于手术前1 d及手术后第1、3、5、9、14 天给药30 min后分别测量热缩足潜伏期以及机械刺激缩足反射阈值。结果 各组大鼠手术前的热缩足潜伏期以及机械刺激缩足反射阈值的差异无统计学意义(P＞0.05),手术后各时间点模型组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均较对照组显著降低（P＜0.05、0.01）,细辛组和尼莫地平组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均从术后第5天起较模型组大鼠显著升高（P＜0.05、0.01）,联合用药组大鼠热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值从手术后第3天起均较模型组大鼠显著升高（P＜0.05、0.01）,从手术后第5天起均较细辛组和尼莫地平组高（P＜0.05、0.01）。联合用药组的镇痛作用强于细辛水提物和尼莫地平。结论 细辛水提物和尼莫地平合用具有镇痛作用。