癫痫患儿球结膜微循环的观察

<正> 癫痫是一种突然发生的短暂脑功能异常,且反复发作的神经症状,为小儿神经内科门诊的主要治疗对象。本文对我院30例癫痫患儿进行了球结膜微循环观察,发现大部分患儿有不同程度的微循环异常,与正常组对照有显著差异,现报导如下:     

DIC的发病原理及临床表现各是什么？

由于严重的细菌感染，如败血症、病毒感染、高热、酸中毒等引起血管内皮广泛损伤，或由于胎盘早剥、羊水栓塞、癌肿广泛转移、创伤、大面积烧伤、广泛性手术等所致的组织损伤，激活内源性或外源性凝血系统，产生大量凝血酶，使血液呈高凝状态，发生广泛的微血栓，又消耗了大量的血小板及凝血因子，使血液处于消耗性低凝状态。此外，纤维蛋白溶解酶除使纤维蛋白溶解外，还可以水解其他凝血因子。造成严重出血。DIC的发病过程可分为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期3期。     

中药调心饮对家兔动脉粥样硬化冠脉微血管密度及心肌NF-kB表达的影响

目的研究中药调心饮对家兔动脉粥样硬化冠脉微循环的影响。方法通过高脂+高胱氨酸饮食制作家兔动脉粥样硬化模型,灌药组分为高剂量调心饮组、低剂量调心饮组、复方丹参滴丸组,同时设空白组和模型对照组。测量左心室长径、短径、室壁厚度,计算左室肥厚情况;利用免疫组化技术检测各组动物心肌cd31、核因子-kB(NF-kB)阳性细胞率,以CD31阳性细胞率代表微血管密度。结果调心饮组左室肥厚较轻;心肌微血管密度,低剂量调心饮组>高剂量调心饮组>丹参滴丸组>空白对照组>模型对照组;心肌组织NF-kB阳性率表达,模型对照组>丹参滴丸组>高、低剂量调心饮组>空白对照组。结论调心饮对左室肥厚有逆转趋势,可升高微血管密度,能抑制心肌组织中NF-kB的表达,说明该方药对冠脉微循环有一定的改善和调节作用。     

急性胰腺炎病因和诊治十年变迁(附725例报道)

急性胰腺炎的病因和早期诊治一直是临床医师关注的问题。目的：探讨近十年来急性胰腺炎病因、诊断和治疗的变迁及其对预后和住院费用的影响，总结急性胰腺炎的治疗经验。方法：采用回顾性临床研究方法，将725例人选患者分为两组．1993年4月～1998年12月就诊的患者为第一组，1999年1月～2002年8月就诊的患者为第二组：分析两组患者病因、诊断指标、治疗方案、并发症、预后、住院费用方面的变化。结果：比较两组病因，两组患胆囊炎胆结石者分别占72．3％和75．8％，高脂血症者分别占25．3％和25．8％，酗酒者分别占10．6％和9．7％。血清淀粉酶水平高于正常上限3倍的总检出率为66．9％．CT诊断总阳性率为92．0％。第一组46．9％的患者应用生长抑素，31．1％的重症患者发生胰腺假性囊肿，2．2％发生胰腺脓肿，死亡率为15．6％。第二组72-3％的患者应用生长抑素，13．2％的重症患者发生胰腺假性囊肿，2．2％发生胰腺脓肿，死亡率为6．5％。第二组的住院费用与第一组相比呈下降趋势，但无显著差异。结论：胆道疾病仍为急性胰腺炎的主要病因，血清淀粉酶和CT是急性胰腺炎较常用和可靠的检查手段。通过早期足量应用胰酶抑制剂(尤其是生长抑素)、肠道去污和改善胰腺微循环，可改善急性胰腺炎的预后，降低并发症发生率、死亡率和住院费用。     

正畸牙齿移动过程中牙周膜微循环变化

牙周膜微循环状态是牙周组织对正畸力反应的主要标志。近年来对正畸牙齿移动过程中牙周膜微循环变化做了较多研究 ,并取得了较大成果。本文主要介绍牙周膜内血管来源及特征 ,水平正畸力作用下牙周膜微血管的变化及垂直正畸力作用下牙周膜微血管的变化。     

激光多普勒成像技术对体表不同部位微血流图象的初步观察

目的 了解激光多普勒血流成像系统这一新的医学影象技术在人体不同部位测量中的实用价值。方法 使用激光多普勒血流成像仪，对人体不同部位的微循环血流阻断、加温后的手部微循环图象予以观察，分析微循环血流图的特点及变化。结果 (1)前臂内外侧面和手背、足背和腕部、额部、鼻梁和髌部的血流量分布较少，手掌的大小鱼际部位和指尖、脚趾和趾尖、口唇、颊部等部位的血流分布较多。(2)30min内前臂、手掌和手背血流的自然波动较小。(3)上肢加压阻断后，手掌部位的血流明显减少。松解加压后，血流恢复。(4)上肢肘部给予加温，手掌部位的血流明显增加。停止加温后，血流逐渐恢复。结论 激光多普勒血流成像仪能够以大范围成像方式显示体表不同部位的微循环图象和外界影响血流     

直通健康

微循环障碍，是何因，“尿线分叉”就是“前列腺增生”吗，热敷为何加重痛风症状，少女缘何腹部凸出，我怎么会得“网球肘”呢……     

急性软脑膜微循环障碍实验模型的研究

本文报道应用高分子右旋糖酐制成软脑膜微循环障碍的动物实验模型。软脑膜微循环障碍模型的标志;软脑膜微血管血流速度减慢,血液流态呈粒状流或絮状流,血细胞聚集。 将98只家兔分成甲、乙二组。甲组38只,静脉注射平均分子量为25万的高分子右旋糖酐,乙组60只,静脉注射平均分子量为49万的高分子右旋糖酐。实验结果发现,甲组38只家兔仅28只可复制成软脑膜微循环障碍的实验模型,模型复制成功率为73.6％;乙组60只家兔,59只可形成软脑膜微循环障碍实验模型,成功率为98.3％。本实验证明复制动物模型以49万分子量的高分子有旋糖酐为宜。 本实验模型可用于脑微循环障碍和改善脑微循环药物的研究工作。