凋亡抑制蛋白Survivin在胃源性卵巢转移癌中的表达和意义

目的:探讨Survivin在胃源性卵巢转移癌中的表达与其发生、发展的关系及临床意义。方法:采用免疫组化SP法和流式细胞学技术检测Survivin蛋白在胃源性卵巢转移癌、相应胃癌原发灶、卵巢良性上皮肿瘤和正常卵巢组织中的表达情况。结果:卵巢上皮癌中Survivin胞核、胞浆阳性表达率分别为100.0%、90.3%;胃癌原发病灶中Survivin胞核、胞浆阳性表达率分别为100.0%、50.0%;两种组织中Survivin蛋白表达FI值分别为(1.10±0.09)和(1.10±0.09),较良性肿瘤和正常卵巢组织均显著升高(P<0.05)。卵巢转移癌组织中Survivin胞浆表达率与相应胃癌原发病灶相比明显升高(P<0.05)。在胃源性卵巢转移癌中,肿瘤直径≥5cm组Survivin胞浆阳性表达率(100.0%)明显高于肿瘤直径<5cm组〔66.7%,FI=(1.04±0.05)〕(P<0.05);而Survivin胞浆表达率与卵巢转移癌患者的年龄、组织学分级及有无腹水无关(P>0.05)。结论:Survivin表达增强,特别是胞浆中Survivin表达增强可能是促进胃癌卵巢转移形成的重要因素之一,检测胞浆中Survivin表达可能是监测胃癌卵巢转移的重要生物学指标。     

S100A4蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的 通过检测S100A4蛋白在宫颈癌原发灶和盆腔淋巴结转移灶的表达,了解S100A4蛋白表达与宫颈癌临床病理因素的关系及S100A4蛋白在宫颈癌表达的意义.方法 运用免疫组化SP法检测S100A4蛋白在15例正常宫颈组织、81例宫颈癌原发灶和24个盆腔淋巴结转移灶的表达,分析S100A4蛋白的表达与宫颈癌临床病理因素的关系.结果 S100A4蛋白在正常宫颈组织不表达,在宫颈鳞癌、腺癌原发灶的阳性表达率均比正常宫颈组织高(χ2分别为13.827、7.398,均P<0.05),在腺癌中S100A4蛋白的表达明显高于鳞癌(χ2=11.689,P=0.010).临床分期高、有淋巴结转移、肿瘤最大径线>2cm、间质浸润深度≥1/2和治疗后复发者的S100A4蛋白阳性表达率高于临床分期低、无淋巴结转移、肿瘤最大径线≤2cm、间质浸润深度<1/2和治疗后无复发者(χ2分别为6.902、5.744、5.274、4.982、8.938,均P<0.05).宫颈鳞癌淋巴结转移灶的阳性表达率明显高于原发灶(χ2=7.206,P<0.05).结论 S100A4蛋白的表达升高与宫颈癌的进展、病理类型、淋巴结转移及预后有关,可望作为宫颈癌进展、转移和预后的潜在预测指标及治疗的分子靶点.     

β-catenin,cyclin D1和ERα在乳腺癌组织中的表达

目的检测β-连接蛋白(β-catenin)、周期素D1(cyclin D1)和雌激素受体α(ERα)在乳腺癌中的表达,探讨其在乳癌发病机制中的作用。方法随机选取42例乳腺增生,58例乳腺癌病人的乳腺组织以及乳腺癌灶周围正常乳腺组织,分别应用免疫组化SP法检测β-catenin,cyclin D1的表达,应用Western-blot法测ERα的表达。结果乳腺癌组织β-catenin呈胞质和/或胞核异位表达,其表达率为65.5%,显著高于乳腺增生和正常乳腺组织(42.9%、35.7%,P0.05)。乳腺癌cyclin D1和ERα阳性率分别为74.1%、70.7%,均显著高于乳腺增生和正常乳腺组织(45.2%、36.5%;33.3%、29.5%;P均0.01)。乳腺癌中β-catenin与cyclin D1和ERα表达分别呈明显正相关(r=0.32、0.57,P0.05、P0.01)。结论乳腺癌中ERα、cyclin D1和β-catenin均高表达,且呈正相关,提示三者在乳腺癌发病中具有协同作用。     

Caspase-3在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其意义

目的：探讨Caspase-3在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及临床意义。方法利用免疫组织化学SP法检测正常妊娠者30例（对照组）和妊娠期高血压疾病者30例（实验组）胎盘组织中Caspase-3的表达,探讨Caspase-3与妊娠期高血压疾病的关系。结果 Caspase-3在实验组胎盘组织中明显高表达,与对照组比较有显著差异（t=7.52,P〈0.05）;Caspase-3阳性表达率随病情加重而显著增高。结论 Caspase-3在妊娠期高血压疾病中高表达,可能上调合体滋养细胞的凋亡而参与妊娠期高血压疾病的发生发展。     

ZD7288抑制急性内脏痛大鼠痛觉敏化

观察超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（HCN通道）的特异性阻断剂ZD7288对急性内脏痛大鼠痛觉敏化的影响。方法：选用成年雄性SD大鼠,通过结肠内注射1％醋酸1mL,建立急性内脏痛模型;免疫组织化学法检测HCN2在模型大鼠腰骶段背根神经节及胸腰段与腰骶段脊髓背角的表达;通过腹壁撤退反射评分和腹外斜肌放电测量,观察模型大鼠鞘内分别给予50与100nmol／LZD7288后内脏痛觉敏化是否发生改变。结果：HCN2在模型大鼠腰骶段背根神经节及胸腰段与腰骶段脊髓背角的表达均较对照大鼠增强（P〈0．05）。鞘内注射50～100nmol／LZD7288可以剂量依赖性降低急性内脏痛模型大鼠的腹壁撤退反射评分和腹外斜肌放电幅值（P〈0．05）。结论：ZD7288可抑制急性内脏痛大鼠的痛觉敏化,而背根神经节和脊髓的HCN2通道可能在其发病中起作用。     

人组织激肽释放酶4在子宫内膜癌中的表达和预后的关系

目的 探讨人组织激肽释放酶4（ KLK4）在子宫内膜癌中的表达和对预后的影响,为改善子宫内膜癌的预后提供新的思路。方法 免疫组化法检测81例子宫内膜癌、30例不典型增生的子宫内膜和30例正常子宫内膜中KLK4的表达情况,收集患者临床病理资料,结合随访资料做生存分析,并分析KLK4的表达和子宫内膜癌预后的关系。结果 KLK4在正常内膜、不典型增生内膜和子宫内膜癌中的高表达率分别为30％、53％、67％,差异有统计学意义（χ^212．059,P＝0．002）;KLK4的高表达和子宫内膜癌的分化程度及深肌层浸润相关（χ^2=7．985,P＝0．021;χ^2=4．629,P＝0．031）,与年龄、临床分期、淋巴结转移无关（χ^2分别为0．266、1．761、0．277,均P＞0．05）;KLK4高表达组的5年无进展生存率较低表达组更低,差异有统计学意义（P＝0．032）。结论 KLK4的高表达可能与子宫内膜癌细胞的分化和局部侵袭有关,其高表达提示早期复发,KLK4有可能作为预测子宫内膜癌早期复发的标志物。     

26例子宫内膜间质肉瘤临床病理分析

目的探讨子宫内膜间质肉瘤的发生、临床病理特点及鉴别诊断。方法对26例子宫内膜间质肉瘤进行临床病理及免疫组织化学观察。结果 26例子宫内膜间质肉瘤患者平均年龄47岁,临床表现为阴道异常出血,妇科检查5例可见宫颈口或阴道内的赘生物,15例行宫腔诊刮送检病理确诊。镜下主要由类似增殖期子宫内膜间质的肿瘤细胞组成,其间螺旋小动脉多见。免疫组化CD10、ER、PR常表达阳性,SMA、h-caldesmon、Desmon表达阴性。结论子宫内膜间质肉瘤是子宫肉瘤最常见的组织学类型,但临床发病率低且容易误诊,免疫组化可作为诊断和鉴别诊断的参考依据,全子宫和双侧附件切除是其标准的手术方式,预后差异较大。     

EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。     

管腔型乳腺癌研究进展

利用免疫组化技术对乳腺癌从基因水平上加以分型,不仅能够判断肿瘤的预后,还能够预测肿瘤对治疗的反应,为肿瘤的个体化治疗提供依据。本文以管腔型乳腺癌为研究方向,从六个方面论述了管腔型乳腺癌的认识过程;管腔型乳腺癌的形态特征;管腔型乳腺癌的免疫表型;管腔型乳腺癌的基因表达;管腔型乳腺癌的分子遗传学;管腔型乳腺癌的临床特点及预后,为管腔型乳腺癌的进一步研究提供综述。     

毒鼠强对大鼠脑细胞色素C表达的影响

目的:探讨毒鼠强慢性中毒的大鼠脑部细胞色素C的表达情况。方法:建立SD大鼠毒鼠强慢性中毒模型,检测中毒后不同时间大鼠脑部细胞色素C的表达。结果:对照组大鼠脑部组织细胞色素C仅有微量表达,实验组大鼠中毒后30 min脑部组织细胞色素C的表达开始增强,1～3 d达高峰,4～5 d后开始下降,10 d后基本恢复到正常水平。结论:大鼠脑部组织细胞色素C随时间的变化可为推断毒鼠强慢性中毒的不同时期提供法医学证据。