药食两用中药玉竹的研究进展

玉竹为百合科（Liliaceae）植物玉竹[Polygonatum odoratum（Mill．）Druce]的干燥根茎。最早以萎蕤之名载于《神农本草经》，列为上品，是我国常用中药材。性平，昧甘，具有养阴润燥、生津止渴的功能。用于热病口燥咽干、干咳少痰、心烦心悸、糖尿病等。现代研究表明，玉竹具有扩张冠脉、降血脂、降血糖和增强免疫力等作用，     

滋阴玉竹降脂好

玉竹异称尾参、竹根七、玉竹参等。玉竹为百合科植物玉竹的根茎。人药入肴均选用干品。     

《证类本草》中“舒州”药物品种考证

《证类本草》记载的7种舒州药物经考证,舒州术为菊科白术、舒州萎蕤为百合科玉竹、白薇为萝藦科白薇、舒州白前为萝藦科白前、舒州鬼臼为小檗科八角莲、舒州骨碎补为槲蕨科槲蕨、舒州金樱子为蔷薇科金樱子。     

玉竹抗衰老有效部位的药效筛选

目的探讨玉竹抗衰老作用机制和玉竹抗衰老的有效部位。方法连续灌服玉竹的系统溶剂提取物56d，观察其对D-半乳糖所致的亚急性衰老小鼠的记忆力、学习力、耐力以及对胸腺、脾脏、睾丸指数和血浆SOD活力、肝脏组织中MDA含量的影响。结果水提部位有改善衰老小鼠记忆力、学习力的趋势，能显著增强耐力，对抗胸腺和睾丸的萎缩，提高血浆SOD活力，降低肝组织MDA含量。结论玉竹水提部位可能是其抗衰老的有效部位，其作用机制可能与提高免疫功能、预防性腺萎缩、抗氧化、清除自由基和增强耐力有关。     

从甜味受体的角度探讨玉竹治疗阴虚证“补而不腻”作用机制

目的 从甜味受体的角度阐明玉竹治疗阴虚证“补而不腻”作用机制。方法 基于甜味受体,确定补阴药的“滋补”作用是对阴虚指标的逆转,而逆转过度即为“滋腻”;采用热性中药制备阴虚模型,模型成功后随机分为模型组、多糖组、醇提取物组和总提取物组,另取未造模大鼠为正常组,测定体质量、体温、摄食量、摄水量、粪便含水率、皮肤含水率、胃排空率、小肠推进率、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP酶、水通道蛋白(aquaporin,AQP)、味觉受体第一家族成员(taste receptor family 1 member,T1R)、α-味导素(α-gustducin)等阴虚指标“量”的变化,并采用细胞模型进一步探索上述指标的变化规律。结果 玉竹多糖对摄水量、胃...     

玉竹及其多糖对2型糖尿病大鼠血糖血脂及坐骨神经NGF mRNA表达的影响

目的:探索玉竹及其多糖对2型糖尿病大鼠血糖血脂及坐骨神经NGF mRNA表达的影响。方法:用高脂饲料联合链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型,建模后,空白组和模型组以生理盐水灌胃,玉竹多糖组予玉竹多糖0.5g/(kg·d)腹腔注射,玉竹中高剂量组分别予1.35、2.7 g/(kg·d)的剂量灌胃,二甲双胍组予0.5g/(kg·d)灌胃。治疗4周后,测定餐后0、2 h血糖,取胰脏做病理切片,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平和坐骨神经NGF mRNA的相对表达量。结果:玉竹及其多糖干预后,大鼠胰岛细胞排列较为紧密,坏死细胞减少,餐后2h血糖除了玉竹中剂量组外均明显降低(P<0.05),餐后0 h血糖、TG水平均降低(P<0.05),坐骨神经NGF mRNA相对表达量增高(P<0.01)。结论:玉竹及其多糖通过改善胰脏功能,提高降糖降脂作用,其防治糖尿病局部神经病变的机制可能与上调坐骨神经NGF mRNA表达水平有关。     

不同生长年限与采收期玉竹活性成分累积动态变化

目的:测定不同生长年限与采收时间玉竹药材中主要活性成分的含量,探索其动态变化规律,为确定玉竹最佳采收期,控制玉竹质量提供指导。方法:采用紫外-可见分光光度法测定不同生长年限与采收时间玉竹药材中多糖类、黄酮类、皂苷类,醇浸出物的含量,运用多重方差分析对实验结果进行统计分析。结果:玉竹主要活性成分含量在采收时间内的变化规律为前期增长较慢,中期增长较快,后期增幅变缓,且在9月底之后各成分含量基本上都趋于平稳,此时玉竹中多糖、皂苷、黄酮、醇浸出物的质量分数分别为7.69%,0.453%,0.141%,57.48%。玉竹中多糖、皂苷、黄酮、醇浸出物的质量分数并没有随着生长年限的增加而持续高速增加,3年即达到峰值,质量分数分别为7.67%,0.436%,0.141%,55.59%。结论:玉竹主要活性成分随玉竹的生长发育不断累积,但含量并非都保持高速增长状态。最佳采收年限为3年生,最佳采收期为9月底,动态变化规律的研究可为提高玉竹药材质量提供参考依据。     

玉竹多糖对衰老模型鼠细胞及体液免疫功能的影响

目的:观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响,分析玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。方法:实验于2004-07/2005-05在锦州医学院免疫实验室完成。取昆明小鼠50只,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、衰老模型组和0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组分别腹腔注射0.5g/kg,1g/kg,2g/kg,0.5mL的玉竹多糖给予治疗,正常对照组和衰老模型组腹腔注射生理盐水0.5mL/只。6周后,将小鼠称重并麻醉剖取小鼠胸腺和脾脏,计算脾指数穴mg/g雪=脾质量穴mg雪/小鼠体质量穴g雪,同法计算胸腺指数。应用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数。用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群细胞数,观察其对免疫功能的影响。结果:50只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①与正常对照组比较,衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数显著下降(P<0.05～0.01);脾T,B淋巴细胞转化刺激指数显著降低(P<0.05～0.01);CD8 细胞数减少穴P<0.01雪,CD4 /CD8 比值增加穴P<0.01雪。②与衰老模型组比较,0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组小鼠的脾指数、胸腺指数、B淋巴细胞转化指数及CD8 细胞数均显著提高(P<0.05～0.01),而CD4 /CD8 比值显著降低穴P<0.01雪,但3个剂量组之间差异无显著性意义穴P>0.05雪。结论:玉竹多糖可明显改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的细胞及体液免疫功能,提高胸腺指数和脾指数,增加脾T,B淋巴细胞转化刺激指数和CD8 细胞的数量,恢复CD4 /CD8 比值的失衡状态,从而延缓机体的免疫衰老。玉竹多糖不同剂量组间无明显的剂量依赖性。     

基于通用DNA条形码序列的黄精属药用植物分子鉴定

目的 分析4个通用植物DNA条形码序列(trnH-psbA、matK、rbcL和ITS2)及其组合对黄精属药用植物的物种鉴定分辨率，挖掘适用于黄精属种间鉴定的高分辨率分子标记。方法 以《中国药典》2020年版中收录的黄精属药用植物黄精Polygonatum sibiricum、滇黄精P. kingianum、多花黄精P. cyrtonema、玉竹P. odorati及其地方常见同属替代品、混伪品共12种79个野生个体为对象，将4个通用DNA条形码序列独立、联合分析，评估其种间、种内变异情况，并分别基于建树法(tree-based method)和PWG距离法(PWG-distance method)评估不同条形码及其组合的物种鉴定分辨率。结果 ITS2序列扩增成功率低，trnH-psbA、matK、rbcL序列的引物在黄精属植物中通用性较好；3组叶绿体序列的种间变异依次为matK＞trnH-psbA＞rbcL，种内变异差异不显著，种间、种内遗传距离无明显的Barcoding gap；各条形码独立及联合分析的物种鉴定分辨率普遍偏低，其中，组合条形码trnH-psbA＋matK＋rbcL在建树法分析中的分辨率最高，为25%，trnH-psbA＋rbcL在距离法分析中的分辨率最高，为50%。结论 4个通用DNA条形码序列及其组合都并非黄精属药用植物不同种间有效区分鉴定的理想分子标记，但多序列联合分析能在一定程度上提高物种鉴定成功率。     

基于甜味受体信号通路探讨玉竹多糖的降血糖作用

目的 基于甜味受体信号通路探讨玉竹多糖的降血糖作用。方法 高脂高糖饮食联合链脲佐菌素诱导建立大鼠糖尿病模型，造模成功后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(200 mg/kg)和玉竹多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),另取8只正常大鼠为正常组。分别于给药前及给药2、4、6、8周末，尾静脉取血测空腹血糖；给药7周后进行口服葡萄糖耐量实验，同时采用ELISA法检测血清GLP-1、胰岛素水平；给药8周后检测大鼠血脂水平，观察胰腺、肝脏的形态，RT-qPCR法检测回肠组织T1R2、T1R3、α-gustducin、TRPM5、SGLT-1、GLUT-2 mRNA表达。以HuTu-80细胞为模型，加玉竹多糖溶液处理，ELISA法检测细胞cAMP、GLP-1水平，激光共聚焦法检测细胞Ca²⁺荧光强度，RT-qPCR法检测细胞甜味受体mRNA表达。结果 动物实验结果显示，与模型组比较，玉竹多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、时间-血糖曲线下面积(AUC)和血清TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.05),血清GLP-1、胰岛素水平和回肠组织T1R3、TRP...