大黄不同炮制品的功效研究与应用

大黄的炮制品有制大黄、酒大黄、熟大黄、大黄炭,因炮制方法不同,是否加辅料,导致其有效成分、含量均发生变化,功能主治亦不同,临床上用于治疗不同病症,尽显中药炮制的重要作用。     

HPLC法测定六味安消胶囊中游离蒽醌、总蒽醌和结合蒽醌的含量

目的：建立用高效液相色谱法测定六味安消胶囊中游离蒽醌、总蒽醌和结合蒽醌含量（以大黄素和大黄酚的总量计）的方法。方法：采用依利特C18柱,流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液（80∶20）,检测波长为254 nm。结果：大黄素、大黄酚分别在0.016 2～0.323 2μg和0.035 6～0.712 8μg范围内线性关系良好,游离蒽醌中大黄素和大黄酚的平均回收率分别为100.08%、99.11%,RSD分别为0.37%、2.70%;总蒽醌中大黄素和大黄酚的平均回收率分别为101.62%、100.54%,RSD分别为2.40%、1.37%。结论：HPLC法简便,准确,可作为六味安消胶囊的质量控制定量分析方法。     

新伤贴质量标准的研究

目的建立新伤贴的质量控制方法。方法用薄层色谱法对新伤贴中的大黄、栀子、赤芍、冰片进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定盐酸小檗碱的含量。结果薄层色谱中斑点清晰,易于识别;盐酸小檗碱线性范围为0.049～0.730μg,r=0.9997,平均回收率为96.5%,RSD为1.3%。结论本方法简便,灵敏度高,可有效地控制新伤贴的质量。     

大黄蛰虫丸联合阿德福韦酯治疗乙肝失代偿期肝硬化82例疗效观察

目的:研究大黄蛰虫丸联合阿德福韦酯对乙型肝炎失代偿期肝硬化抗病毒及抗纤维化治疗的效果。方法:82例患者入院时随机分为A组(联合治疗组)、B组(大黄蛰虫丸组)和C组(阿德福韦酯组),A组大黄蛰虫丸3g,3次/d,口服,阿德福韦酯10mg/d,口服;B组大黄蛰虫丸3g,3次/d,口服;C组阿德福韦酯10mg/d,口服;疗程均为1年。结果:三组血清ALT和HA水平较治疗前下降明显(P<0.01),而且联合治疗组与单药组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:大黄蛰虫丸联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的疗效肯定,安全性好,可改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的肝功能,阻止病情发展,延长患者生存期。     

大黄复方制剂对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的:研究大黄复方制剂对局灶性脑缺血模型(MACO)大鼠的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉结扎造模,将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平)及大黄复方制剂高、中、低剂量组,观察MACO大鼠的神经病学症状、被动性条件反射及给药前后体重改变,测量脑梗死面积.结果:与模型组比较,大黄复方制剂能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数,显著缩小脑梗死面积,体重下降程度明显减轻.结论:大黄复方制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用.     

大黄左金丸治疗急性脑血管意外并发应激性溃疡疗效观察

目的:观察大黄左金丸在常规治疗基础上治疗急性脑血管意外并发应激性溃疡的疗效.方法:将96例急性脑血管意外并发应激性溃疡病人随机分为治疗组(48例)和对照组(48例),两组均给予急性脑血管意外相应的基础治疗,对照组再给予奥美拉唑,西咪替丁;治疗组在对照组基础上另给予大黄左金丸,观察两组治疗前后临床症状,体征,胃液pH值,潜血试验.结果:治疗前后比较治疗组在治愈率,有效率较对照组升高有显著意义(P<0.05).结论:大黄左金丸治疗急性脑血管意外并发应激性溃疡有比较肯定的治疗效果,能促进溃疡愈合,降低了脑血管意外危重症患者病死率.     

大黄和芒硝对急性胰腺炎患者胃肠功能衰竭的预防作用及腹内压的影响

目的 研究大黄、芒硝对急性胰腺炎患者胃肠功能衰竭的预防作用和对腹内压的影响.方法 对48例入住ICU的急性胰腺炎患者,随机分预防组和对照组,对照组给予常规治疗,预防组在常规治疗的基础上给予大黄胃管内注入,芒硝腹部外敷,观察2组患者胃肠功能衰竭的发生率;检测2组患者膀胱内压(ICP)值来评价腹内压的变化.结果 预防组应激性胃肠黏膜病变、中毒性肠麻痹及多器官功能障碍综合征的发生率明显低于对照组(P＜0.05).大黄、芒硝预防组于治疗的第5天时ICP值较对照组明显降低(P＜0.05).结论 大黄、芒硝对急性胰腺炎患者胃肠功能衰竭有良好的防治作用,可降低急性胰腺炎患者的腹内压,有利于患者早期恢复.     

壳聚糖对大黄有效成分吸附作用的研究

目的观察高分子吸附剂壳聚糖对大黄醇提液澄清吸附作用。方法以高分子壳聚糖为吸附剂,在不同条件下进行吸附澄清,通过UV法和HPLC法测定,以获得最佳实验室工艺条件。结果在温度为70℃,pH11～12,吸附剂用量小于1.5‰,吸附时间为1.5h时,澄明度最好,但对大黄素、大黄酚等有效成分的吸附率较高,含量会降低16%～40%。结论壳聚糖作为澄清剂对大黄素等有效成分有一定的吸附作用,故在实际应用中应尽量避免使用壳聚糖作为大黄或含大黄、虎杖、决明子、番泻叶、茜草等制剂的澄清剂,以保证药物的疗效。     

大黄酸对体外大鼠皮质神经元突起长度及微管相关蛋白2mRNA表达的影响

目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8μmol·L-1作用72 h,计算神经元平均突起长度;或分别同时加入Trk受体拮抗剂K252a 50 nmol·L-1和PI3K抑制剂LY294002 10μmol·L-1测量神经元平均突起长度。MTT法检测细胞存活,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测MAP2 mRNA表达。结果 NSE及MAP2免疫荧光染色结果显示,绝大多数细胞呈阳性反应,所培养的细胞90%以上为神经元。MTT和LDH检测结果表明,与溶媒对照组相比,RH2,4和8μmol·L-1能明显提高神经元存活率(P<0.01);平均突起长度明显增加(P<0.01)。与RH8μmol·L-1组相比,同时加入K252a 50 nmol·L-1或LY294002 10μmol·L-1,平均突起长度明显缩短(P<0.01)。与溶媒对照组相比,RH 2,4和8μmol·L-1组MAP2 mRNA表达量明显增加(P<0.01)。结论 RH对新生大鼠皮质神经元具有神经营养作用,能促进神经元突起的生长和提高神经元的存活率。RH神经营养作用可能部分通过激活Trk受体,继而激活Ras/PI3K/PKB通路而发挥的。     

大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马脑源性神经营养因子和胶质酸性纤维蛋白表达的影响

目的通过观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制。方法采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1采用免疫组化方法检测海马BDNF和GFAP蛋白的表达。结果大黄酚脂质体可显著提高BDNF的表达,降低GFAP的表达,减轻海马损伤,其中以10.0 mg·kg-1组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马具有明显的保护作用,其机制可能与上调BDNF的表达,降低星形胶质细胞活性有关。