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91.
翟所强 《听力学及言语疾病杂志》2010,18(2):97-98
沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)相关酶1(SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotin-amide adenine dinucleotide,NAD)的去乙酰化酶L1(histone deacetylase,HDAC),到目前为止,SIRT1是研究较为深人的一个成员。 相似文献
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目的:探讨苯肾上腺素对放射损伤大鼠成骨细胞的细胞形态以及烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)mRNA表达水平的影响,阐明苯肾上腺素对其可能的保护作用机制。方法:组织块法培养大鼠颅骨成骨细胞,随机分为空白对照组、苯肾上腺素组、单纯照射组和苯肾上腺素+照射组。苯肾上腺素组在照射前0.5 h以100 mmol·L-1苯肾上腺素孵育成骨细胞,照射组给予成骨细胞8 Gy X射线照射。照射后8、16、32和64 h在倒置显微镜下观察并分别收集细胞,提取细胞总RNA,应用RT-PCR法检测成骨细胞Nampt mRNA表达水平。结果:倒置显微镜下,与空白对照组比较,苯肾上腺素组成骨细胞形态、数量未见明显改变;单纯照射组细胞形态发生明显皱缩,尤以8 h明显,细胞数量在8、16、32和64 h时分别是对照组的0.82、0.37、0.24和0.21倍;苯肾上腺素+照射组在照射8和16 h后细胞皱缩,32 h后其形态恢复,在8、16、32和64 h后其数量分别为空白对照组的0.91、0.83、0.72和0.75倍,是单纯照射组的1.09、2.24、3.00和3.60倍。RT-PCR法检测,在照射8、16、32和64 h后,单纯照射组、苯肾上腺素+照射组Nampt mRNA表达水平较空白组明显减少(P<0.01),苯肾上腺素+照射组较单纯照射组明显增加(P<0.01)。结论:苯肾上腺素可减轻电离辐射导致的大鼠成骨细胞萎缩,并上调Nampt mRNA表达水平,其对成骨细胞放射损伤的保护作用可能与上调Nampt mRNA表达水平有关。 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病(T2DM )患者血清中内脂素、瘦素及其他指标的表达水平、相关关系及临床意义。方法选取性别和年龄匹配的T2DM患者82例(T2DM组)和健康者71例(健康对照组),测定其血清内脂素、瘦素、胰岛素及血脂、血糖水平。结果 T2DM组的内脂素、瘦素、血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、2 h FPG、2 h FINS与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,T2DM 组中内脂素与体质量指数(BMI)、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均呈正相关(P<0.05),与HDL-C成负相关(P<0.05);瘦素与BMI、FINS、HOMA-IR成正相关(P<0.05)。结论 T2DM 患者血清中内脂素及瘦素的表达水平高于健康者,与血脂、血糖及胰岛素密切相关,可能成为T2DM新的诊断指标。 相似文献
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研究了~(35)S-敌枯双经一次灌胃后在大鼠体内的毒物动力学。血中毒物浓度-时间曲线符合一级吸收两室开放模型。分布相半衰期(T_(1/2α)3.54hr,消除相半衰期(T_(1/2β))12.07hr,室间转运速率常数K_(12)0.0247hr~(-1),和K_(21)0.0716hr~(-1),K_(12)/K_(21)<1,表观分布容积(V_d)517.37ml/kg,体内廓清率(Cl)每分钟为60.43ml/kg。~(35)S-敌枯双在体内分布最多的器官为肾脏和肝脏,最少为脂肪和脑。由尿、粪和乳汁等排出,以尿为主要途径。烟酰胺不影响~(35)S-敌枯双的吸收、分布和排泄。结果表明,~(35)S-敌枯双经灌胃进入大鼠体内的特点为:吸收快、分布快、排出亦快。 相似文献
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沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的去乙酰化酶,它在正常的胚胎发育、分化及维持自身平衡中是必不可少的.SIRT1在维持健康及疾病中发挥着很多重要的作用,包括SIRT1在基因组稳定性中的作用[1],在时钟调节下的基因组重构及昼夜节律控制中的作用[2],以及神经元基因和阿尔茨海默病之间关系的调节作用[3].之前也有很多有关健康及疾病中SIRT1的综述[4,5].作为sirtuin家族中一员,SIRT1表现出了对氧化还原代谢物NAD+先天的辅酶需求.这与SIRT1控制关键代谢调节的能力一起,证明了SIRT1在哺乳动物代谢中即是一个感受器,又是一个调节器.SIRT1的大多数功能是通过对基因表达过程中起关键作用的调节蛋白针对性的去乙酰化实现的.SIRT1的作用靶点包括转录因子及代谢调节中的辅酶因子.我们对SIRT1活性与代谢稳态关系的最新研究进展作一综述,并且基于细胞生存中SIRT1的作用,我们研究了相应的治疗方法. 相似文献
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表皮黑素细胞与毛囊角质形成细胞接触性共培养方法的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究表皮黑素细胞与毛囊角质形成细胞在接触性共培养体系中的相互作用。方法胰酶消化游离毛囊和包皮的表皮,分别获取纯化的角质形成细胞和黑素细胞,第3代毛囊角质形成细胞接种于6孔板中,48h后以表皮黑素细胞:毛囊角质形成细胞为1:2、1:10和1:20的比例接种黑素细胞。在1:10接种体系中,加α-黑素细胞刺激素和烟酰胺,干预6d后,NKI/beteb单抗染色。结果毛囊角质形成细胞定植后接种黑素细胞,两种细胞均增殖迅速。以1:10比例接种更能模拟生理状态。1:20接种可清晰观察到黑素细胞树突与角质形成细胞的接触方式。1:2接种可获大量黑素细胞。在单纯黑素细胞和共培养体系中,α-黑素细胞刺激素对黑素细胞增殖无明显影响,但树突明显增多、伸长。烟酰胺对单纯黑素细胞培养无影响,共培养状态下,黑素细胞树突收缩,黑素体聚集在胞体周围。结论毛囊角质形成细胞与皮黑素细胞接触性共培养.适用于人色素系统的研究。 相似文献
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烟酰胺对光老化皮肤真皮羟脯氨酸含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 初步探讨烟酰胺对紫外线(UV)所致光老化皮肤真皮羟脯氨酸(HP)含量是否有影响。方法 利用无毛昆明种小鼠动物模型模拟慢性工期紫外线照射所致的皮肤光老化,采用UVB和UVA混合光源,经17周剂量由1MED渐增至3MED的紫外线照射背部皮肤,然后观察15周,测定真皮HP含量。分组方法:非紫外线照射组(不施加任何处理因素);烟酰胺组(照射紫外线结束30min后,0.2mol/L烟酰胺丙酮溶液200μl涂抹于小鼠背部皮肤,每周2次);丙酮对照组(照射紫外线30min后,90%丙酮溶液200μl涂抹小鼠背部皮肤,每周2次);紫外线照射组(仅照射紫外线)。结果 小鼠背部皮肤HP含量烟酰胺组明显高于紫外线照射和丙酮对照组(P<0.01)。各组腹部真皮HP含量差异均无显著性(P>0.05)。非紫外线照射组,烟酰胺组背,腹真皮HP含量自身比较差异均无显著性,而紫外线照射组,丙酮对照组 ,腹真皮HP含量差异有显著性(P<0.01),腹部明显高于背部。结论 皮肤涂抹烟酰胺可抵抗由皮肤光老化引起真皮HP含量降低。 相似文献