羟乙基淀粉对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响

目的 观察羟乙基淀粉(HES 200/0.5)对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响。方法 雄性Wistar大鼠42只随机分为对照组,内毒素组(LPS,6 mg/kg),LPS HES组(HES,3.75、7.5、15、30ml/kg)及HES对照组(30ml/kg)。分别于LPS注入后4 h检测肺组织毛细血管通透性、肺湿干重比、肺组织中性粒细胞(PMN)浸润,2 h检测肺组织核转录因子kappaB(NF-κB)水平。结果3.75 ml/kg和7.5 ml/kg HES显著降低肺毛细血管通透性、湿干重比和PMN浸润(P<0.05),3.75、7.5和15 ml/kgHES显著降低肺NF-κB活性(P<0.05)。结论较低剂量HES具有抑制感染状念下毛细血管漏的作用,这种作用的产生可能与其降低肺组织PMN浸润、抑制核转录因子NF-κB有关。     

缺氧诱导因子-1α在去势前后大鼠腹叶前列腺中表达的变化

目的探讨与缺氧相关的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是否参与去势后前列腺萎缩过程.方法24只SD大鼠分为3组,其中A组(n=8)为假手术对照组,B组(n=8)为去势组,C组(n=8)为雄激素替代组(去势后肌注十一酸睾酮50mg/kg);术后3天处死,通过半定量RT-PCR检测与HIF-1α在去势前后前列腺表达变化.结果去势后大鼠前列腺的体积萎缩变小;雄激素替代组出现前列腺增生变大;对照组正常的大鼠前列腺有HIF-1 α mRNA低水平表达,去势组HIF-1α mRNA表达量增加,雄激素替代组HIF-1αmRNA表达量减少,与正常对照组比较,去势组的HIF-1α mRNA的表达量显著增加(P＜0.05),雄激素替代组的HIF-1αmRNA的表达量显著减少(P＜0.01).结论前列腺组织的缺氧参与去势后大鼠前列腺的早期萎缩过程.     

凋亡诱导因子在实验性脑卒中后高温状态下的表达

目的探讨caspase非依赖途径在卒中后高温的神经元损伤环节中是否发挥重要作用。方法应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,分别设立缺血后高温、缺血后正常温度和假手术组,每组8只。观察动物行为学评分、梗死体积和凋亡诱导因子(AIF)在海马的表达。利用PC12细胞培养缺氧及高温处理后,观察荧光双染AIF在细胞内的表达变化,及流式细胞仪技术检测细胞凋亡水平。结果缺血后高温组的行为学评分和梗死体积明显增加,AIF表达增高。PC12缺氧及高温培养后AIF从30min开始在胞核内表达,且随时间延长逐渐增多,细胞凋亡率随时间延长和温度增高而增加,且不被caspase广谱抑制剂所抑制。结论AIF在卒中后高温的过程中发生由胞浆到胞核的转移,caspase非依赖途径由此发挥重要作用。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

间期荧光原位杂交检测核心结合因子相关急性白血病的初步研究

目的应用间期荧光原位杂交技术(I-FISH)检测初诊急性白血病患者中核心结合因子(CBF)受累的染色体异常情况并对治疗后患者的微小残留病(MRD)进行监测,同时对I-FISH与常规染色体G显带的灵敏度进行比较。方法在骨髓形态学初筛的基础上,应用常规染色体G显带技术对15例急性髓系白血病(AML)进行核型分析,应用I-FISH对患者可能受累的CBF相关靶基因进行检测,其中7例患者治疗后进行了MRD监测。结果(1)正常对照组中,CYTOCELL公司提供的3种探针(AML1/ETO易位探针、MYH11基因断裂点双色探针和ETV6/AML1易位探针)的正常分界值分别为4.13%、1.95%和2.12%。(2)常规染色体G显带分析,15例患者中有6例伴有潜在累及CBF基因的染色体异常,其中8例AML-M2中5例伴t(8;21),2例AML-M4EO中1例伴inv(16),5例儿童B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)未检出相应的异常。I-FISH检测15例患者发现有12例累及CBF基因,其中8例AML-M2患者均为AML1/ETO融合基因(+),2例AML-M4EO病人CBFβ/MYH11融合基因均为(+),5例儿童B-ALL中2例ETV6/AML融合基因(+)。(3)3例AML-M2患者中2例MRD阳性;2例M4E0患者治疗后MRD监测结果均阴性;2例B-ALL患者1例阴性,1例阳性。结论I-FISH较常规染色体G显带技术能够更灵敏地检测出累及CBF的急性白血病,在初诊时联合应用这两种     

cAMP信号途径和基因表达调控

环腺苷酸(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信使,其含量取决于影响其合成与降解的多种酶与蛋白质的活性.cAMP途径可通过调控转录因子来调节细胞的增殖、分化和凋亡.本文就cAMP信号途径以及该途径所影响的部分转录因子加以综述.     

凝血因子Ⅺ的研究进展

人凝血因子Ⅺ可以被因子Ⅻ和凝血酶激活,依赖于因子Ⅺ的凝血酶大量产生能够激活凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI),后者下调纤溶活性,抗因子Ⅺ和抗TAFI治疗与溶栓药物有协同作用。本文就因子Ⅺ在凝血-纤溶网络中的作用,先天性因子Ⅺ缺乏症及因子Ⅺ基因突变等方面的研究进展作一综述。     

阿尔茨海默病中肿瘤坏死因子-α基因多态性及表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与广东地区汉族人群散发性阿尔茨海默病(SAD)发病易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法,检测44例SAD病人(AD组)及45例正常老年人(对照组)TNF-α基因的TNF-α1及TNF-α2等位基因频率。按比值比(OR)作疾病关联分析。用放免法检测两组的血清TNF-α含量。结果AD组的TNF-α2基因频率为0．182,明显高于对照组的0．078(OR=2．635,P=0．039)；AD组血清TNF-α含量为(567．85±102．43) ng/L,明显高于对照组的(389．73±56．68)ng/L(P＜0．05)。结论广东地区汉族人群中,TNF-α基因多态性与SAD有关联．TNF-α2等位基因与SAD的易感性有关。     

快讯

在2006年中国学术期刊综合引证报告的报道中，杂志的各项学术指标再次提高。影响因子由2005年的0．623提高到0．658，总被引频次由2005年的346提高到389，位居同类期刊前列。