新生儿高间接胆红素血症患儿凝血象的研究及临床意义

目的　探讨凝血因子、血小板和新生儿高间接胆红素血症的关系 ;方法　用散射比浊法测定新生儿高间接胆红素血症患儿 6 0例和正常足月新生儿 2 0例的凝血酶原时间 (PT)、激活的部分凝血活酶时间 (APTT) ,同时检查血小板计数和肝功能 ;结果　新生儿高间接胆红素血症患儿的PT、APTT比正常足月新生儿组明显升高 ,有显著性差异 ,P值均 <0 .0 5 ,而血小板计数和肝功能两组间比较 ,无显著性差异 ,P值 >0 .0 5 ;结论　新生儿高间接胆红素血症患儿临床上常出现脐部渗血、穿刺部位出血不止等表现与新生儿血小板数量无关 ,而与PT、APTT延长有关 ,可能由于母乳喂养的推广和生后没有进行常规维生素K预防。因此 ,我们建议在治疗新生儿高胆红素血症的同时 ,要注意预防维生素K的缺乏。     

AMPK通过增强心肌脂肪酸氧化抑制大鼠心肌肥厚

目的： 探讨单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）对心肌肥厚的影响及可能涉及的作用机制。方法： 通过对大鼠行腹主动脉缩窄术（TAC）引起压力负荷增加，造成心肌肥厚的模型。术后24 h起经皮下注射AMPK的特异性激活剂AICAR(0.5 mg·kg-1·d-1)直至术后7周。处死动物前，对大鼠进行超声心动学指标的检测和血清游离脂肪酸浓度测定；处死动物，取心脏称重后计算心脏重/体重比值，测量心肌细胞的平均直径、心肌中的游离脂肪酸含量、过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶（CPT-I）的mRNA表达。结果： （1）心肌肥厚+AICAR组大鼠的心脏重/体重比值、心肌细胞平均直径、血清及心肌中游离脂肪酸的浓度明显低于心肌肥厚对照组；（2）心肌肥厚+AICAR组大鼠心肌PPARα及CPT-I的mRNA表达明显高于心肌肥厚对照组；(3) 心肌肥厚+AICAR组大鼠心脏超声心动学指标：左室后壁舒张末期厚度、左室舒张、收缩末期内径 (PWT, LVDD, LVSD) 低于心肌肥厚对照组，左室短轴缩短率 (FS%) 则高于心肌肥厚对照组。结论： 活化的AMPK可能通过增强心肌脂肪酸氧化从而抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

阿糖胞苷上调白血病细胞CD86分子及细胞因子表达的研究

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制.方法:流式细胞术(FCM)检测U937、HL60、NB4细胞经Ara-C处理前后CD86分子表达变化,RT-PCR检测Ara-C对各组细胞CD86mRNA、NF-кB以及细胞因子IFN-γ的表达变化.结果:经Ara-C处理的急性白血病细胞CD86分子表达与对照组相比均明显升高(P<0.05);CD86 mRNA表达水平也明显增强;Ara-C处理后细胞核内NF-кB表达明显上调;并且IFN-γ mRNA在T细胞活化72 h可检测到.结论:Ara-C能使U937、HL60、NB4急性白血病细胞CD86表达增加,有利于NF-кB等转录因子活化,促进CD86转录增强、表达增加并可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-2在T细胞活化中起着更重要的作用.     

补体经典激活途径C3转化酶的体外组装及活性观察

目的：体外组装包含人C4分子的补体经典激活途径C3转化酶，并对其转化酶活性及衰变特性进行观察。方法：利用豚鼠血清功能纯C1、C2及溶血中间体EAC4^hu体外组装经典途径C3转化酶，观察不同C1、C2用量及孵育温度对C3转化酶形成和自发性衰变的影响，以及人红细胞膜抽提蛋白对C3转化酶衰变化的影响。结果：高剂量和低剂量的C1均会影响C3转化酶的形成，增加C2用量可增加C3转化酶的形成数量，C3转化酶的自发性衰变随孵育温度的升高而加速，人红细胞膜抽提蛋白可抑制C3转化酶的自发性衰变过程，结论：C1、C2用量及孵育温度是影响C3转化酶形成和自发性衰变的主要因素，体外组装的补体经典激活途径C3转化酶可应用于相关补体调控蛋白的活性检测。     

B7-H1共刺激信号途径及其病理作用机制研究进展

B7-H1首先是在与B7-1／B7-2的同源性分析中发现的。可在多数外周和造血组织中诱导表达。通过与naive T细胞上未定受体结合，B7-H1共刺激T细胞增殖并诱导IL-10和IFN-γ生成。B7-H1的共刺激作用对淋巴器官T细胞的成熟和分化有重要作用。相反，通过结合活化T细胞和B细胞上的PD-1受体，B7-H1诱导凋亡和延滞细胞周期而抑制T细胞反应。在癌症、类风湿、HIV感染等疾病中发现B7-H1有负调节作用。对B7-H1路径进行调控有助于自身免疫病及恶性肿瘤的治疗。     

蛋白酶激活受体家族与感染和免疫

凝血酶受体曾在血栓性疾病方面得到深入研究 ,现在认为该受体属于一个特殊的蛋白家族 ,作用相类似的受体共有 4种 ,它们的功能大大超出了凝血 /纤溶过程 ,目前有关该受体在感染和免疫方面的研究较多 ,显示出其在这些方面的潜在价值。     

道家认知疗法对冠心病患者纤溶激活系统的影响

冠心病是常见的心身疾病，近几年纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1（plasminogen activator inhibitor1，PAI一1）和组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t—PA）在冠心病发生发展中的作用日益受到重视，中国道家认知疗法可改善冠心病患者的行为特征和临床疗效”，本研究通过对中国道家认知治疗前后冠心病患者纤溶激活系统中PAI-1和t-PA活性的测定，探讨中国道家认知治疗对冠心病患者可能的作用机制，进一步探讨用生物学指标评价心理治疗的疗效和方法。     

吡格列酮对脂质灌注大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响

目的：探讨吡格列酮 (Pio) 对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响。方法:采用扩展正糖钳夹实验和［3-3H］标记葡萄糖示踪技术，观察了4 h脂质灌注导致大鼠血浆游离脂肪酸（FFA）升高引起糖代谢和脂肪组织PPAR-γ表达变化及Pio处理后的影响。 结果:在钳夹稳态期，对照组（N组）血浆FFA水平明显降低，而脂质灌注组（L组）和吡格列酮+脂质组（P/L组）FFA水平明显升高。 P/L组葡萄糖输注率(GIR)较N组明显降低（P<0.01）, 而L组又明显低于P/L组（P<0.01）；N组和P/L组肝糖输出 (HGP) 与基础值相比被明显抑制达85%（均P<0.01），在L组，胰岛素对HGP的抑制作用受到明显障碍（仅抑制8.7%）。L组和P/L组葡萄糖清除率（GRd）明显低于N组（P<0.01）。P/L组脂肪组织PPAR-γ表达明显增加。 结论:脂质灌注诱导了大鼠胰岛素抵抗。吡格列酮干预使大鼠脂肪组织PPAR-γ表达明显增加，并抑制了内源性肝糖产生，从而部分逆转了脂质诱导的胰岛素抵抗。     

氧化修饰低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对内皮细胞NO／ET-1、t-PA／PAI-1合成、细胞表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs），在分另0加入不同浓度ox-LDL（50、100、150、200mg／L）孵育24h后，观察培养液中NO、ET-1、t-PA、PAI-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结果 ox-LDL可显著抑制NO、t-PA的合成。ox-LDL还可明显增加ET-1、PAI-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达。结论 ox-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用，它对NO／ET-1、t-PA／PAI-．1及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制之一。     

现代免疫佐剂研究

佐剂在广义上是指通过特异性或非特异性免疫增强作用提高血清中疫苗抗原特异性抗体水平的物质。可溶性纯化蛋白质疫苗或蛋白质亚单位疫苗的免疫激活作用通常较弱，不足以刺激机体产生足够的抗体，因此通常在疫苗制剂中加入佐剂。与单独应用抗原相比，抗原与佐剂联合应用所需的抗原量较少，机体产生的抗体量较多，并且还可以减轻免疫耐受。